口蹄疫.ppt

英国2000年10月26日发表了《牛海绵状脑病调查报告》报告否定了BSE源于绵羊痒病。认为它是牛十分罕见的散发性朊病毒病。肉骨粉生产方式的改变与BSE发生无关。 ①BSE朊病毒和痒朊病毒的生物学和生物特性不同，后者虽可实验感染牛使之发病，但临床表现和病理变化与BSE不同，BSE单一传染来源、属同一毒株，而痒病朊毒有明显的多样性、具有许多不同的毒株。 ②BSE发生和流行期间，潜伏期未见缩短。 ③BSE流行期，英国痒病的发病率未见增多。 ④实验证实连续法和批次法生产的肉骨粉在感染性上并无明显不同。 因此，在以不可供人食用的牛尸体生产饲料条件下，任何国家一旦发生牛散发性朊病毒病就可引发BSE流行。 BSE平均潜伏期约为5年，发病年龄多为4-6岁，2岁以下和6岁以上牛很少发生。牛的概率寿命为3年，大多数牛于2-3岁即被屠宰食用。 乳牛发病率显著高于肉牛，性别、品种和遗传因素与BSE的易感性无关。 BSE水平传播和垂直传播情况很少或没有。 流行特点 三、诊断 根据临床症状只能作出朊病毒病的可疑诊断，确诊必须依赖脑组织病理学检查（包括活检）。PrPsc检测（细胞免疫化学检查、免疫印迹、组织印迹、ELESA等）及PrP基因分析，脑组织SAF检查。 ①脑组织病理学检查、PrP斑块，中心致密，嗜伊红、边缘较暗淡，周围被海绵状空泡病变带环绕。如雏菊样 ②生物学测定法：潜伏期长、费时、费力、花费大，但转基因小鼠有优势，用对BSE高度易感的转基因小鼠检测BSE、实验鼠约在200天发病，潜伏期可望进一步缩短。 ③BSE免疫学检测方法 a．以一种单抗检测PrPsc的免疫印迹法。 b．以多克隆抗体检测PrPsc的化学发光ELISA。 c．在变性和浓缩后用两种单抗检测PrPsc的夹心免疫测定法。a．b．分别需时8和4h、c法需时不到24h。最小检测值，c为10-2.5,b为10-1.5，a为10-1.0。 现已有各种特异的单抗可区分小鼠，仓鼠和人的PrPsc。 制备了只和各种动物PrPsc共有位点而不和PrPc反应的特异单抗，应用此单抗，标本无需蛋白酶K处理即可检测。 四、防治 防制必须永久禁止使用动物性饲料（肉骨粉，血粉等），饲喂家畜（包括鱼），销毁现有的这类饲料。 最有效的消毒方法是焚烧病畜及产品 对病原因子需以136℃高压蒸汽消毒1h,1— 2ml/L的NaoH溶液消毒1h以上，5mol/L的次氯酸钠溶液消毒2h以上，固定组织的甲醛对病料消毒不彻底，需再用960ml/C的乙酸溶液浸泡1h以上。 治疗：阻止PrPc转变为PrPsc 研制使PrPc结构稳定的药物 改变蛋白质作用的药物 使PrPsc结构失稳的药物 用转基技术培养抗朊病毒病的家畜，以供生产某些重要药品用。 新克·雅氏病（vJCD）和BSE病原的关系 1994年2月首次发现于英国，至于997年9月已报道22例，其中法国1例，英国21例。 vJCD 主要发生于青年，14-40岁，平均26.3岁，病程9-53个月，平均14个月，明显小于和短于spCJD，临床表现较致，主要是行为改变，感觉异常和共济失调。vCJD于BSE发生和流行后约10年出现，且集中分布于英国有时间和空间上与BSE一致。vJCD是感染BSE引起的。 ①用BSE接种3只长尾猴脑内，3年发病，临床表现，CNS组织病理变化（海绵状病变，PrP块和PrP沉淀的形态和分布）与vCJD十分相似。 ②PrPvCJD和PrPBSE的蛋白免疫印迹图谱相同。双糖化、单糖化和未糖化蛋白中条带的大小、强度和糖型化 ③以体外无细胞生化系统分析了各种动物PrPsc分子间的相互作用，证实，BSE、PrPsc可使牛、绵羊、小鼠PrPc部分转变为抗蛋白酶的PrP，不能使仓鼠PrPc转变为抗蛋白酶的PrP，而对人PrPc且仅可使之少量转变为抗蛋白酶的PrP，在PrPc的牛和人的同源性比绵羊和人的同源性大。 五、公共卫生 未来流行趋势 ①2000年前后英国可能约有100万人感染发病 ②潜伏期长达25-30年，2015年前后约有20万病例 ③1986-1989年常吃牛肉馅汉堡包的人最易感，潜伏期约15年2003达高峰 1996-2000.11累计发生89例，法国3例，爱尔兰1例，85例在英国。2000年头10个月英国即发生30例，显著多于往年。 vJCD感染可通过输血，外科手术如扁桃体摘除术，盲肠切除术，淋巴结和胃肠活检，与神经系统手术等器械及器官移植使健康人发生医源性感染。 为防止输血感染，英国提议输注除去白细胞的血液，并从无BSE的国家进口血浆生产血液制品。许多欧美国家和我国香港则明令禁止在英国居住半年以上的人作为血液和器官捐赠者。