CX3CR1参与雷公藤内酯对MPP~＋帕金森病大鼠多巴胺能神经元的保护作用.pdfVIP

中国病理生理杂志 ChineseJournalofPathophysiology 2015，31(4)：659-663 · 659 · [文章编号] 1000-4718(2015)04—0659—05 CX3CR1参与雷公藤 内酯对 MPP+帕金森病大鼠 多巴胺能神经元的保护作用 周子懿 ， 高俊鹏 ， 向 军。， 陈依萍 ， 蔡业峰 ， 罗恩丽 ， 蔡定芳 (广州中医药大学第二附属医院，广东省中医院脑病一科，广东 广州 510120； 广州医科大学附属广州市第一人民医院中医科 ，广东 广州 510180； 。复旦大学附属中山医院中西医结合神经病学研究室，上海200032) [摘 要] 目的：探讨雷公藤内酯对 1．甲基4-苯基吡啶(MPP )帕金森病模型大鼠的保护作用及其可能机 制。方法：采用MPP 黑质内注射建立帕金森病大鼠模型。实验分为假手术组、模型组、雷公藤内酯组及其溶剂对 照组，利用酪氨酸羟化酶(TH)免疫荧光强度测定多巴胺神经元存活率、小胶质细胞标记物 OX-42免疫荧光强度测 定小胶质细胞激活程度、Westernblotting测定趋化因子受体CX3CR1表达量。结果：免疫组化结果表明，MPP 黑 质内注射可使模型组 OX-42免疫荧光强度增高 ，DA神经元进行性变性死亡。雷公藤内酯组 0X-42免疫荧光强度 较模型组低 (P0．01)，TH阳性神经元数量较模 型组多(P0．01)。Westernblotting结果提示雷公藤内酯组 CX3CR1表达量较模型组低 (P0．05)。结论 ：雷公藤内酯对MPP 帕金森病大鼠模型具有神经保护作用，其机制 可能与抑制小胶质细胞激活有关，抑制CX3CR1可能是其抑制小胶质细胞的途径之一。 [关键词] 帕金森病；小胶质细胞；雷公藤内酯；多巴胺能神经元 [中图分类号] R363；R741 [文献标志码1 A doi：10．3969／j．issn．1000—4718．2015．40．015 CX3CR1mediatestheneuroorotectiveeffectoftriptolideon 1．methyl-4 phenylpyridinium --inducedhemiparkinsonrats ZHOU Zi—yi，GAOJun—peng2 XIANGJun ，CHENYi—ping ，CAIYe-feng，LUO En— ， li．CAIDing．fang (FimtDepartmentofNeurology，SecondAffiliatedHospital，GuangzhouUniversityofTraditionalChineseMedicine，Guang— dongProvincialHospitalofTraditionalChineseMedicine，Guangzhou510120，China ；GuangzhouFirstPeople’sHospital， GuangzhouMedicalUniversity，Guangzhou510180，China；LaboratoryforNeurologicalResearch，TheInstituteoflntegra— tiveMedciine，ZhongshanHospital，Fudan University，Shanghai200032，China ．E-mail：sciencecn@ hotmail．com ；doc— torcn@hotmail．com) [ABSTRACT] AIM：Toinvestigatetheeffectoftriptolideontheinhibitionofmicroglialactivationin1-methyl-4一 phenylpyridinium (MPP )-inducedhemiparkinsondiseaserats．METHODS：TheratmodelofP