第八章休克精品.pptVIP

是指各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环衰竭，以有效循环血量急剧减少为特征，以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官功能代谢障碍的全身性危重病理过程。 失血与失液 … 失血失液性休克 创伤 … 创伤性休克 烧伤 … 烧伤性休克 感染 … 感染性休克 急性心力衰竭 … 心源性休克 过敏 … 过敏性休克 强烈的神经刺激 … 神经源性休克 微循环结构模式图 两种调节： 神经调节(交感神经): 收缩(α)—微A、后微A、微V等 舒张(β)—A-V脉吻合支 体液调节: 收缩— CA/AngⅡ/ADH/MDF/TXA2/内皮素 扩张— 乳酸/组胺/激肽/腺苷/PGI2/TNF/NO   一、休克I期(微循环缺血缺氧期) (1) 有利于维持动脉BP 1） 回心血量↑ 3.代偿意义 3.代偿意义 (2)有利于维持心脑血液供应 (2) 有利于心脑血供 1.并不是所有的休克都依次经历这三个阶段。 2.休克发病的关键在于血流而不在于血压，血压下降与否并非早期休克的主要判断指标。 3.DIC不一定到晚期才发生；并非所有休克患者都一定会发生DIC。 第五节 休克的防治原则 一、病因学防治 二、扩充血容量 　　 补液原则：“需多少，补多少” 三、纠正酸中毒 四、合理使用血管活性药物 1.扩血管药　　 2.缩血管药 五、体液因子拮抗剂的作用 六、防治细胞损伤 七、改善和恢复重要脏器功能 失血、创伤等 肥大细胞 肠黏膜屏障↓ 内毒素入血↑ 革兰阴性菌感染 组胺↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑ 激肽系统 激肽↑ 血管扩张，通透性↑ （4）.内毒素的作用 3.微循环淤血对机体的影响 ? 有效循环血量↓ ? 外周阻力↓ (1) BP进行性↓ (2) 重要器官供血↓、功能障碍 ? 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ 微循环淤血 肾血流量↓ 心输出量↓ 回心血量↓ BP↓ 脑缺血 神志淡漠 肾淤血 发绀、花斑 皮肤淤血 少尿、无尿 4.微循环淤血期的主要临床表现 (三) 休克晚期 难治期 微循环衰竭期 不可逆性休克期 休克Ⅲ期 1.衰竭期微循环变化 ?微循环血管麻痹扩张 ?血细胞黏附聚集加重，血液处于高凝状态 ? 不灌不流，灌流停止 2. DIC的发生机制 （２）血管内皮细胞损伤 （３）组织受损释放出大量组织因子 （４）红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP （１）血液处于高凝状态，且血流速度缓慢。 （５）血小板和红细胞聚集。 3. 微循环衰竭对机体的影响(难治，不可逆) DIC 重要器官功能衰竭（MODS) 4. 微循环衰竭期的临床表现 休克期症状进一步加重 DIC的表现（出血，凝血功能异常等） 毛细血管无复流现象 重要器官功能障碍甚至衰竭 是指在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍 小 结 休克发展过程中微循环三期的变化 比休克期更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 失代偿：回心血量减少；BP进行性下降；血液浓缩。 组织缺血、缺氧。 机体可代偿（维持血压；血流重分布） 影响 血管反应性丧失； 血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。 H+?，平滑肌对CA反应性?；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。 交感-肾上腺髓质系统兴奋； 缩血管体液因子释放。 机制 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血； “灌”?“流”。 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 特点 休克晚期 休克期 休克早期 第四节 休克时机体代谢与功能变化 一、细胞损伤 膜离子泵功能障碍 水肿,膜电位下降 损伤生物膜 激活激肽释放 促进MDF的生成 功能损害： ATP合成减少 形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解 细胞坏死、凋亡 糖酵解? 血管扩张 ATP?，钠泵失灵 细胞水肿 酸中毒 组织缺氧 二、休克中的代谢障碍 三、器官功能障碍 (一)急性肾功能衰竭(ARF)—休克肾 　　　　　　休克时最易损害的脏器之一 早期 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰 急性器质性肾衰 少尿