茶黄素和egc与抗坏血酸协同诱导癌细胞凋亡机理研究.pdf

摘要 多酚类的抗氧化作用被认为是茶叶防癌和抗癌最重要的作用机理．大量的生 物体外、生物体内研究和流行病学调查等都证实绿茶儿茶素具有良好的抗氧化功 效．红茶在世界上茶叶消费量中占78％，茶黄素由绿茶多酚氧化聚合而来，是红 茶的品质元素。所以近年来茶黄素的研究成为茶叶研究的热点．本研究采用体外 C对癌症细胞的联合作用效果并从MAPK途径入手进行了机理的探讨． 主要研究结果如下： 线态氧自由基．过氧化氢、羟自由基和DPPH自由基的能力进行了研究，以EGCG 作用为：TF3=EGCGTF2A≈TF2BTFI． … 2．利用AM!法计算茶叶儿茶素的HOF值，并通过对物质构效关系和实验 结果加以相互印证，提出了以HOF值来预测和表征茶叶中多酚类抗氧化能力的 从此可以看出抗氧化性最好的是TF3，另外TFl的抗氧化性可与EGCG媲美． 制肺癌细胞的生长作用．结果表明，维生素C和TF3以l：10比率可以对肺癌 A549细胞产生拮抗作用和协同作用，在低抑制率时显示拮抗作用，当抑制宰大 于82．5l％时显示协同．维生素C与EGCG的联合作用更为复杂，呈现波浪形效 果，联合抑制率小于49．8％时和抑制率大于80．3％时CI值呈现下降的趋势．在 协同抑制率为32．0％和65．6％之间时两者为协同关系。维生素C与TF3、维生素 c与EGCG以6：l的比率联合抑制SPC—A一1细胞，分别当联合抑制率大于54．4％ 和45．5％时分别显示协同效果．药物处理SPC．A—l细胞后G0／G1期的阻滞增加， 期由46．1％减少到23．8％，细胞的凋亡率由1．0％增加到了22．3％．说明TF3和 Vc联合对sPC-A．1癌细胞是从引起细胞周期阻滞和诱导凋亡两方面作用的。 3的活性为TF3单独使用时easpase 3的活性，高达3．29 处理的easpase3的活性显著高于EGCG单独使用时caspase 9 倍；SPC．A．1细胞的easpase9活性检测结果显示，EGCG+Vc处理后caspase 9活性分别小于EGCG和TF3单独处理．EGCG、TF3、 的ECA．109细胞easpase SPC—A．1肺癌细胞凋亡，而Ve只能通过ERK途径诱导该细胞凋亡．TF3和 p38途径诱导ECA．109细胞凋亡． 关键词：儿茶素；茶黄素；维生素c；超氧阴离子；单线态氧；过氧化氢；羟自 细胞凋亡；easpase3；easpase9；MAPK信号转导通路 Abstract Theantioxidanteffectsoftea are mechnismsof polyphenolsregarded邪the have anticancerandcancer intea．Numerousstudies／nvitroand胁vivo prevention the effectsof teaandcatechins．Whereastea suggestedpossibleprotective green catechinsarethemostaboundant in tea,the theaflavins polyphenolsgreen typical tea monomersin black aretheaflavin(TF theaflavins-3’一gallate(TF2B)and arederived fiomtheoxidationofcatechinsandtheir