小儿腹泻(中西医结合)创新.pptVIP

小儿腹泻 第一临床医学院 儿科教研室 教学要求 掌握：小儿腹泻的诊断要点，中医辨证治疗，西医治疗原则；小儿体液平衡的特点和液体疗法。 熟悉：小儿腹泻临床表现、西医病因病理及中医病因病机。 了解：小儿腹泻鉴别诊断，预后转归及预防调护。 概述 定义 小儿腹泻是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。 我国婴幼儿最常见的疾病之一。 6个月～2岁婴幼儿发病率高 造成小儿营养不良、生长发育障碍和死亡的主要原因之一。 概述 范围 中医“泄泻” 西医病因 1．感染因素： (1) 肠道内感染：可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起。 (2) 肠道外感染：可由于发热、感染原释放的毒素、抗生素治疗、滥用抗生素也可引起肠道菌群紊乱、直肠局部激惹(膀胱感染)作用而并发腹泻。有时病原体(主要是病毒)可同时感染肠道。 西医病因 2．非感染因素 (1) 饮食因素：喂养不当、食物过敏性、原发性或继发性双糖酶(主要为乳糖酶)缺乏或活性降低均可引起腹泻。 (2) 气候因素：气候突然变化、腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热消化液分泌减少或由于口渴饮奶过多等都可能诱发消化功能紊乱致腹泻。 西医发病机制 导致腹泻的机制有： “渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质而致； “分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多而致； “渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出而致； “肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常而致。 西医发病机制 1．病毒性肠炎 各种病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生空泡变性和坏死，其微绒毛肿胀，不规则和变短，受累的肠粘膜上皮细胞脱落，遗留不规则的裸露病变，致使小肠粘膜回吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。 同时，发生病变的肠粘膜细胞分泌双糖酶不足，活性降低，使食物中糖类消化不全而积滞在肠腔内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高；双糖的分解不全亦造成微绒毛上皮细胞钠转运的功能障碍，两者均造成水和电解质的进一步丧失。 西医发病机制 2．细菌性肠炎 (1)肠毒素性肠炎： 各种产生肠毒素的细菌可引起分泌性腹泻，病原体侵入倡导后，一般仅在腔肠内繁殖，粘附在肠上皮细胞刷状缘，不侵入肠粘膜。 细菌在肠腔中释放2种肠毒素，不耐热肠毒素（LT），与小肠细胞膜上的受体结合激活腺苷酸环化酶，致使三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cAMP），cAMP增多后即抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na+、Cl—和水，并促进肠腺分泌Cl—；耐热肠毒素（ST），通过激活鸟苷酸环化酶，使三磷酸鸟苷（GTP）转变为环磷酸鸟苷（cGMP），cGMP增多后亦使肠上皮细胞减少Na+和水的吸收、促进Cl—分泌。两者均使小肠液总量增多，超过结肠的吸收限度而发生腹泻，排出大量无脓血的水样便，导致患儿脱水和电解质紊乱。 西医发病机制 (2)侵袭性肠炎： 各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，可直接侵袭小肠或结肠肠壁，使粘膜充血、水肿，炎症细胞浸润引起渗出和溃疡等病变。患儿排出含有大量白细胞和红细胞的菌痢样粪便。结肠由于炎症病变而不能充分吸收来自小肠的液体，并且某些致病菌还会产生肠毒素，故亦可发生水样腹泻。 西医发病机制 3. 非感染性腹泻 主要是由饮食不当引起，当进食过量或食物成分不恰当时，消化过程发生障碍，食物不能被充分消化和吸收而积滞在小肠上部，使肠腔内酸度降低，有利于肠道下部的细菌上移和繁殖，使食物发酵和腐败（即所谓内源性感染），使消化功能更为紊乱。 分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高（渗透性腹泻），并协同腐败性毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加导致腹泻、脱水和电解质系紊乱。 病因病机 1．病因：感受外邪、饮食内伤、脾胃虚弱、 脾肾阳虚 2．病机：脾胃运化失常，清浊相干，并走大肠。 3．病位：脾胃 4.病理关键：水湿 病因病机 《幼幼集成.泄泻》 夫泄泻之本，无不由于脾胃。盖胃为水谷之海，而脾主运化，使脾健胃和，则水谷腐化，而为气血以行荣卫。若饮食失节，寒温不调，以致脾胃受伤，则水反为湿，谷反为滞，精华之气不能输化，乃至合污下降而泄泻作矣。 临床表现 临床分期 急性腹泻：连续病程在2周以内 迁延性腹泻：病程2周～2月 慢性腹泻：病程为2个月以上 临床表现 (一) 急性腹泻 1．轻型：较轻胃肠道症状，无脱水及全身中毒症状。 2．重型：较重胃肠道症状，还有较明显的脱水、电解质紊乱、酸碱失衡和全身感染中毒症状。 患儿脱水的评估 图为11个月男婴，因水样便、呕吐、发热3天造成脱水和体重下降，患儿精神萎靡，表情淡漠，眼窝凹陷，口唇粘膜干燥（图1），皮肤弹性差