心脏扩大的超声诊断思路创新.pptVIP

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心脏扩大的超声诊断思路创新.ppt

心脏扩大的超声诊断思路 郑州大学第一附属医院张瑞芳教授 2013年9月4日视频讲座整理 编辑制作:手术刀(ice1225) 心脏扩大是在诊断中常看到的一个现象,可由很多原因引起。快速诊断、减少误诊、漏诊是我们的目的。 讲授内容 概述 引起心脏扩大的原因 负荷改变引起心脏扩大的类型及代偿 心脏扩大的超声表现 引起心脏扩大的常见疾病 大心脏鉴别诊断的超声诊断思路 常见病例分析 一、概述 心脏扩大包括: 心腔扩大 心室壁增厚 心包积液 判断心脏扩大是真正的扩大还是误判? 这里引入两个概念 生理性扩大——心脏的大小要和人体的 体表面积是相关的。 测值正常的扩大 生理扩大 例如:我们遇到一个巨人症,就不能用正常人的测值来评定他的心脏是否增大。这只是个特例。其实临床上我们常遇到是心脏大的诊断中,只是相差几毫米。 测值正常的扩大 所以在临床上遇到这样问题,我们要 考虑可能还有别的原因引起心室扩大, 除了二尖瓣狭窄(MS)外,还考虑她 是老年人,是否合并冠心病,是否有 分流和反流导致的这种心室扩大,我 们去寻找原因,以防漏诊。 原发性心肌疾病 缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 原发性心肌损害 缺血性心肌损害:常见冠心病 心肌炎和心肌病: 为弥漫性心肌损害,常见于病毒性心肌炎及扩心病 心肌代谢障碍性疾病 常见糖尿病心肌病(冠脉的微血管病变,心肌外异常物质的沉积,心包外一些间质的纤维化,使心肌损伤) 罕见的有心肌淀粉样变性(原因不明,心包外有淀粉样物质沉积,导致心肌结构及功能破坏); 糖原累积症(遗传性疾病,葡萄糖代谢酶先天性缺乏引起,如累积心肌可导致心肌功能性下降) 心脏负荷过重 1、心脏负荷(后负荷)过重 高血压 主动脉(瓣)狭窄 左心室收缩期射血阻力 肺动脉高压 肺动脉(瓣)狭窄 右心室收缩期射血阻力 心脏负荷过重 2、容量负荷(前负荷)过重 ?心脏瓣膜关闭不全,血液反流 主动脉瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全 左室容量负荷 肺动脉瓣关闭不全,三尖瓣关闭不全 右室容量负荷 ?左向右心分流性先天性心脏病 室缺(VSD)动脉导管未闭(PDA) 右室容量负荷 房缺(ASD) 右室容量负荷 主动脉窦瘤破入右心 双室容量负荷 ?全身血容量增多或循环血量增多疾病 慢性贫血、甲亢、脚气病等 双室容量负荷 后负荷过重的心脏结构改变及代偿 心肌肥大: 心肌细胞的数量不增加,心肌纤维增粗肥大,整体收缩力增强。 向心性肥大: 由压力负荷增大或心肌病变引起,表现心室壁增厚,心腔减小或正常,很少伴有心室半径增加。 离心性肥大: 由容量负荷增大或心肌病变引起,表现心室壁变薄或正常,多伴有心室半径增加。 不论是心肌的本身病变,还是负荷改变导致 的心脏形态改变,都可表现为心脏的向心型肥厚 和离心型扩大。 区别在于两种情况下心脏功能性的不同 分为:有力型 无力型 病例1:男孩儿6岁, 以心前区杂音就诊 超声检查:在三尖瓣隔瓣下方有一室缺约6mm 彩色多普勒表现: 二尖瓣反流很少,为轻度关闭不全,因为囊袋突向左室流出道,造成流出道轻度梗阻。 这个病例其实瓣膜病很重,二尖瓣反流却很轻,心室腔并没有扩大,也就是说心脏扩大与否与瓣膜病变严重程度并不成正比,而与分流、反流程度或室缺导管粗细有关。所以小型室缺,导管未闭等少量反流不会引起心室扩大的,要注意结合分流或反流多少来判,推断他们是否与心腔扩大相关,如果确实心腔扩大就要找其别的原因。 左室短轴看左室中间段和心尖部的心肌出现了蜂窝样小梁样结构 小梁样结构明显增厚,彩色多普勒示其内的血流信号与左室的血流 是相通的。这是一个典型的心肌致密化不全的表现。 注:心内膜弹力纤维增生症(EFE) 又名心内膜硬化症/原发性心内膜弹力纤维增生症 常见的小儿原发性心肌病 本病特征: ①1岁以内婴儿多数于2~6月时突然出现心力衰竭; ②X线胸片心脏扩大以左室为主,心搏减弱; ③心脏无明显杂音; ④心电图表现为左室肥厚,或V5、6导联T波倒置。 ⑤超声心动图表现为左室扩大,心内膜回声增粗,收缩功能降低。 The end,thank you! 2013年11月ice1225制作于大连 图:

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