心脏听诊1创新.pptVIP

2）心音性质改变 钟摆律或胎心律： 钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。 若同时有心动过速，心率120次／min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia） 临床意义 主要由于心肌有严重病变 心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性心肌梗塞 3）心音分裂 S1分裂 生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等 生理性分裂 儿童与青少年 病理 任何原因引起一侧心室排血量过多或排 血时间延长 通常分裂（P2落后于A2） 右室射血延长，肺A关闭时间延长。 完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 左室射血缩短，主A关闭提早。 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损 S2分裂 固定分裂 不受呼吸影响 房间隔缺损（右心血通过心房异常通道调节。） 反常分裂（逆分裂 即A2落后于P2） 完左 主动脉瓣狭窄（左室排血受阻，主A瓣关闭延迟。） 重度高血压 由于左心室舒张末期容量增加，左室射血时间延长，主动脉瓣关闭可延后而导致第二心音出现逆分裂 .房间隔缺损：肺动脉瓣区第二音亢进及固定分裂：因为吸气时右房回心血量增多，压力增高，此时左房压力较低，使左向右分流减少；呼气时虽然右房的回心血量减少，但是左向右分流增加，右房容量保持不变，右室排血时间大致稳定，因而第二心音分裂相对固定。 额外心音 舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音 医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音 收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆呈爆裂样声音： 主动脉收缩早期喷射音 肺动脉收缩早期喷射音 机制 临床意义 收缩中、晚期喀喇音 非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征 舒张期额外心音 奔马律 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调 机制 临床意义：左心功能不全时除基础心脏病固有体征外，患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律，两肺部可闻及湿性啰音。 收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4 机制 临床意义 重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起 机制 临床意义 舒张期额外心音 舒张期额外心音 二尖瓣开放拍击音（开瓣音） 二尖瓣狭窄 S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音 心包叩击音－舒张早期附加音 S2后0.1s 心尖区和胸骨下段左缘 见于缩窄性心包炎 肿瘤扑落音 性质类似开瓣音，但出现时间较晚，音调较低，且随体位改变，心尖内侧 女，25岁，心悸、气促、反复咯血10年。体检：梨型心影，心尖区有舒张期隆隆样杂音，肺动脉瓣第二心音亢进，心尖区第一心音亢进，有开瓣音，宜采用二尖瓣分离术： 该例患者诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，伴有肺动脉高压。患者反复咯血表明由于二尖瓣狭窄致使左心房压力增高，肺静脉压增高导致支气管黏膜下的支气管静脉淤血、扩张、破裂出血。所以采用的治疗措施必须要能尽快降低肺静脉压。二尖瓣置换术是一种根治的手段，但患者尚年轻，从体征上分析其二尖瓣瓣叶尚有弹性（因为听诊有开瓣音），所以可先考虑行二尖瓣分离术以降低左心房及肺静脉压力，解除咯血症状。目前采用介入性的经皮球囊二尖瓣成形术可作为首选。 杂 音 正常心音以外在收缩期和／或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音 杂 音 机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致 血液流速增快 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大 杂音产生机理1 血液流速增快 血流速度越快，杂音也越响亮 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢 瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄 瓣口相对狭窄也可形成杂音 杂音产生机理2 瓣膜关闭不全 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病 心腔或大血管间有异常的通道 VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭） 动静脉瘘 ASD（房间隔缺损） 杂音产