新生儿持续肺动脉高压诊治陈炎创新.pptVIP

新生儿持续肺动脉高压 信宜市妇幼保健院新生儿科 陈炎 按发病时间可分三型 即发型：出生后就发生 中间型：出生后4到12小时发生 迟发型：出生后12到24小时发生 鉴别诊断 与新生儿期其他疾患所致的中央型青紫进行鉴别 特别如法洛氏四联症、大血管转位、完全性肺静脉异位引流、永存动脉干、三尖瓣闭锁、严重肺动脉瓣狭窄 负荷量200mg/kg，用25％硫酸镁溶液稀释5倍后注射泵静脉注射30分钟，继维持量予20-50mg/（kg/h)静滴维持。应用过程中严密观察生命体征及血气分析、电解质。 如氧饱和度（SaO2)上升不明显或不稳定，监测下调整硫酸镁用量，保持在3.5-5.5mmol/L。 在降低呼吸机参数的同时将硫酸镁逐渐减量，每次5mg/kg，直至停药。 首次量为0.5-1mg／kg,10分钟静注, ，以后(0.5-1)mg／kg.h速度静脉维持，应用时应注意血压测定， 由于大剂量酚妥拉明可引起全身血压下降，为维持周身血压稳定，给予半量的间羟胺同时静滴。尽量使病人的收缩压维持在60mmHg以上. 治疗原发病 红细胞增多予部分换血 重症肺炎加强抗感染 特发性呼吸窘迫需供给足够氧气可用人工呼吸机 人工呼吸机治疗 　　(1) 采用高通气治疗，将Pa02维持在80mmHg左右，PaC02　30-35 mmHg。当患儿经12-48 h趋于稳定后，可将氧饱和度维持在90％，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaC02稍升高。　　(2) 如患儿无明显肺实质性疾病，呼吸频率可设置于60-80次／min，吸气峰压25cmH20左右，呼气末正压2-4cmH20，吸气时间0.2-0.4s，呼吸机流量20-30 L／min。　　 PPHN 新生儿持续肺动脉高压( PPHN ) 是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍；而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症、青紫等症状。 PPHN / PFC 右至左血液分流 PPHN的病因 适应不良合并肺部血管痉挛 肺细动脉平滑肌过度肥厚增生 肺部血管系统截面积减少 血流阻滞 适应不良合并肺部血管痉挛 由于急性围产期压力造成。 新生儿窒息、胎便吸入、呼吸窘迫症、肺炎、任何原因的酸血症或低血氧、低血糖、低血钙镁、低体温。 为PPHN最常见的病因。 肺细动脉平滑肌过度肥厚增生 胎儿时期，因肺细动脉内皮细胞的改变，基底膜破坏而导致平滑肌增生而缩小管腔，增加阻力。 常见原因有慢性子宫内缺氧、胎盘功能不全、过熟儿、先天性心脏病、子宫内动脉导管过早关闭(母亲孕期服用药物NSAID（消炎痛或阿司匹林类）所致) 。 肺部血管系统截面积减少 先天性肺部疾患，原发性肺部血管发育不良、先天性横膈疝、肺囊肿、肺动脉血栓症候群、肺动脉末梢狭窄。 肺部血管截面积减少而引起PPHN。 血流阻滞 而引起肺血流功能受阻，造成肺动脉压力无法下降。 常见原因为 红血球过多症及血液黏稠度过高 胎盘功能不全 胎儿生长迟缓 母亲糖尿病 胎儿与胎儿间的输血 PPHN临床表现 多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。常在出生后6至12小时以呼吸窘迫和发绀表现，青紫明显，呈持续性，吸痰、翻动体位等刺激加重，但呼吸困难可不明显。 PPHN临床表现 应该怀疑PPHN的情况 足月儿发绀非常明显，但呼吸困难和发绀并不成比例。 无法解释的低血氧症。 缺乏呼吸窘迫症、气漏症候群的X光变化。 体检及辅助检查 可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。 动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。 约半数患儿胸部X线片示心脏增大。对于单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管影少；其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征．如胎粪吸人性肺炎等。 心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。 诊断试验 　(1) 高氧试验：吸入100％氧气10-15min后 PaO2 100 mmHg， 肺实质性疾病 PaO2= 50-100 mmHg，肺实质性疾病或心血管疾病； PaO2 50 mmHg， 固定R-L分流，先天性心脏病或PPHN.　　 诊断试验 (2) 动脉导管开口前(右桡动脉)及动脉导管开口后的动脉(股肢动脉)血氧分压差大于15～20mmHg， 或两处的经皮血氧饱和度差10%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。 超声多普勒检查 用该方法能排除先心病的存在，并能评估肺动脉压力。 本病最重要的诊断方法之一，可作定性诊断，和肺动脉压力定量数据　　 治疗 PPHN治疗目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、治疗原发病，纠正右向左分流和改