肝功能障碍(转)..pptVIP

苯乙胺 苯乙醇胺 脱羧 ?-羟化 酪胺 羟苯乙醇胺 脱羧 ?-羟化 AAA↑ BCAA↓ 血脑屏障 多巴 多巴胺↓ 去甲肾上腺素↓ × × × 苯丙aa 酪aa 酪氨酸羟化酶 多巴脱羧酶 ?-羟化酶 羟化酶 假性神经递质? γ-氨基丁酸增高的原因 血中γ-氨基丁酸主要来源于肠道由谷氨 酸经肠道细菌脱酸酶催化形成，被肠壁吸收 经门静脉入肝并清除。肝功能不全时，肝不 能清除肠源性GABA，使血中GABA浓度升高。 γ-aminobutyric acid,GABA （四）GABA学说 γ-氨基丁酸受体 突触后神经膜表面上的GABA受体是由超分子复合物组成，包括GABA、苯二氮卓、巴比妥类受体和氯离子转运通道。三种配体彼此有协同性非竞争性结合位点，已证实GABA可引起BZ和巴比妥类药物的催眠作用，而安定和巴比妥类药物则能增强GABA的效应，由此可以解释临床上应用安定和巴比妥类药能诱发肝性脑病的原因。 （三种配体彼此有协同性非竞争性结合位点） 突触后膜GABA氯离子复合体 γ-氨基丁酸的毒性作用 γ-氨基丁酸通过通透性增强的血脑屏障进入中枢神经系统，与突触后神经元的特异性GABA受体结合，引起氯离子通道开放，使细胞外氯离子内流，神经元呈超极化状态，造成中枢神经系统功能障碍。 1.消化道出血 2.碱中毒 3.感染 4.肾功能障碍 5.高蛋白饮食