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低血糖少见反应26例急诊诊治分析 【关键词】 低血糖反应;急诊诊治 　　低血糖反应是内科急症之一，应力求早发现、早诊断、早处理，其典型临床表现早期为肾上腺素分泌过多引起的症状，如焦虑、出汗、面色苍白、心率加快、肢体震颤、饥饿感等，有经验的临床医师能及时认识并加以纠正。而以昏迷为首发表现的低血糖反应则不多见，急诊易把低血糖昏迷当作脑卒中来诊治。由特殊药物不良反应引起的低血糖反应更少见，容易与药物过敏性休克混淆。少数酒精中毒引起的低血糖易被酒精中毒本身的症状所掩盖。本文分析探讨本科自2006年1月—2010年9月急诊收治的低血糖少见反应者26例，以期加强对低血糖少见反应的总结和急诊识别。 　　1　临床资料 　　1.1　一般资料 　　本组26例，男14例，女12例;年龄22～69岁，平均46岁。17例有糖尿病病史，9例无糖尿病。合并有脑梗死病史者10例，高血压病史者12例。发病前患者口服降血糖药物者11例，皮下注射胰岛素者6例，酒精中毒者2例，静脉滴注加替沙星者7例。所有病例确诊低血糖时，血糖检测值为0.8～2.8mmol/L。 　　1.2　临床表现 　　本组病例以昏迷就诊10例，其中伴有偏瘫、患侧病理征阳性4例。以癫痫发作就诊3例。以短暂性脑缺血发作就诊4例。静脉滴注加替沙星过程中出现出汗、面色苍白、心率加快7例，其中3例甚至出现低血压、意识障碍。以酒精中毒并意识障碍就诊者2例。 　　1.3　实验室检查 　　全部患者入院时血糖均≤2.8mmol/L，最低0.8mmol/L，平均(1.6±0.65)mmol/L。11例患者因有中枢神经系统症状行急诊头颅CT检查，结果7例未见异常，4例脑梗死。 　　1.4　治疗及预后 　　全组病例在便携式血糖仪检查末梢血糖获得即时血糖值后立即给予治疗，静脉注射50%葡萄糖液40～60ml，继之静脉输入10%葡萄糖，密切观察病情变化，监测血糖，对于并发脑水肿者，给予甘露醇等脱水剂。对口服降糖药或者胰岛素过量所致的低血糖，急诊补糖处理后进一步收治入院观察，治疗48～72h以上。2例酒精中毒并低血糖者注意先静脉注射快速补糖并加强监测，有脑水肿者须给脱水剂并住院进一步治疗。合并脑梗死者纠正血糖后转神经科进一步治疗。加替沙星用药过程中出现低血糖者先立即停用可疑药物加替沙星，再静脉补糖，并密切监测生命体征。全组患者中25例在15～30min内清醒，1例因口服降糖药优降糖导致低血糖者于发病4h清醒后再度昏迷，4例合并脑梗死者意识转清但肢体功能未同时恢复，7例加替沙星所致低血糖反应得到适当处理后症状完全可逆。 　　2　讨论 　　由于脑细胞本身不能储备糖原，也不能直接利用循环中的脂肪酸作为能量来源，所需要的能量几乎完全来自葡萄糖，当葡萄糖持续得不到补充时，就会出现低血糖所致的广泛脑功能障碍的症状，表现为抽搐、偏瘫、昏迷、锥体束损害等[1]。老年人低血糖昏迷同时合并有偏瘫、肢体抽搐、精神异常、病理体征阳性时，往往易被误诊为脑血管病或癫痫。低血糖昏迷伴抽搐时容易误诊为继发性癫痫，给予安定、鲁米那等解痉剂，常常加重低血糖昏迷。老年人记忆力差，多独居，若以昏迷首诊，家属对病人病史不了解，也易影响诊断。文献分析提示，患者表现以脑功能障碍为主时被误诊的比例最大，占低血糖被误诊的88.11%[2]。因此，对老年深昏迷病人脑CT检查阴性者，要考虑脑血管病以外的可疑病因，应及时检查血糖，若单纯考虑脑血管病，往往容易误诊为脑卒中，在进一步检查中易延误诊疗。 　　非糖尿病患者低血糖的急诊识别尤为重要。急性酒精中毒可引发多种并发症，合并低血糖脑病者为其严重并发症之一，酒精中毒性低血糖的原因有两种：一种为餐后酒精性低血糖症，发生于饮酒后3～4h，由于乙醇刺激胰岛素分泌增多，过多的胰岛素造成血糖下降;另一种为空腹大量饮酒，发生在饮酒后8～12h，主要为乙醇阻碍能量代谢，抑制肝脏糖原异生，储存的肝糖原耗竭之后出现低血糖[3]。其持续时间越长，脑功能损害后果越严重，可致不同程度的精神、神经功能损害，及早发现，全面治疗及脑的保护性治疗尤为重要。故对酒精中毒昏迷者的急诊血糖检测有很大的必要性。已有报道加替沙星引起的血糖异常，包括症状性低血糖和高血糖症，这些事件通常在糖尿病患者中发生。但是，低血糖症，特别是高血糖症已经在没有糖尿病病史的患者中产生。应用加替沙星治疗的患者中极少数出现严重血糖异常，这些异常包括高渗性非酮症高血糖昏迷、糖尿病酮症酸中毒、低血糖昏迷、痉挛和精神状态改变(包括意识丧失)，虽然少数导致致死后果，但是如果得到适当处理，这些事件大多数是可逆的。糖尿病患者在服用喹诺酮类药物的同时口服降糖药或应用胰岛素，通常会引起高血糖或低血糖等血糖紊乱症。因此，急诊医师要注意想到喹诺酮类药物也可能会