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微量蛋白尿干预结果 尿微量白蛋白尿在2组治疗前后的比较 左旋氨氯地平组 氢氯噻嗪组 P值 0周 48.15± 35.02 54.52± 32.17 0.37 12周 15.73± 23.59 30.79± 20.45 0.001 差值 -33.96±27.31 -26.67±27.64 0.46 P0.001 微量蛋白尿干预结果 P=0.00059 两组药物治疗后微量白蛋白尿转阴情况比较 微量蛋白尿干预结果 54.9 　 30% ≥30% RASI+施慧达 9 43 RASI+HCTZ 15 27 按照ASH 尿微量白蛋白的减少达标为≥30% P=0.048 微量蛋白尿干预结果 82.35 X2=5.57，P=0.018 经不同治疗方案干预血压达标的同时 微量蛋白尿干预结果 目标血压：65岁者，BP 150 /90 mmHg；≤65岁者，BP 140/90 mmHg 尿微量白蛋白减少达标：减少≥30% 微量蛋白尿干预结果 以中国高血压指南2010年版及ESC高血压指南2009年版为标准： 高血压合并肾脏损害的血压控制目标值为：130/80mmHg X2=5.35,P=0.02 血压≤130/80mmHg者尿微量白蛋白转阴率 X2=2.32,P=0.13 血压≤130/80mmHg者尿微量白蛋白减少大于30%的人数百分比 注：以上各项P值均大于0.05。 以上各项指标干预前后无显著性变化。 其他指标的变化 左旋氨氯地平组 0周 12周 氢氯噻嗪组 0周 12周 心率 次/分 74.80±9.50 71.90±7.70 73.11±10.50 70.10±7.30 eGFR（ml/min/1.73m2） 95.30±34.10 97.50±33.80 104±36.70 101±37.10 血糖(mmol/L) 4.90±0.74 5.10±0.80 5.00±0.57 5.10±0.66 血胆固醇(mmol/L) 5.00±3.36 4.90±3.08 5.00±2.72 5.10±3.32 血甘油三酯(mmol/L) 3.00±4.62 2.20±3.20 2.10±2.60 2.40±3.07 两组患者不同治疗方案干预前后其他指标比较 小 结 1、高血压是导致肾脏损害最重要原因，微量白蛋白 尿是肾脏损害的早期标记。 2、RASI是改善蛋白尿最重要的药物，但肾脏的获益 应当在降压达标的基础上实现，对RASI治疗未达标的患者患者采用联合治疗方案,有利于更好的达标及蛋白尿的改善。 3、11.5支撑计划研究显示：与RASI联用HTCZ治疗相比，采用左旋氨氯地平联合RASI的方案在降低血压和改善蛋白尿方面具有明显的优势。 * * * RemuzziBENEDICT1004 * 来自美国的一项大规模社区人群研究表明：肾功能是发生心血管事件的危险因素之一，随着肾功能的减退，心血管事件发生率显著升高。 社区人群动脉粥样硬化发病风险（ARIC）研究是在15792例年龄处于45-64岁之间的社群人群中开展的冠心病和卒中研究，共随访6.2年。结果表明，随着肾小球滤过率（GFR）的降低，动脉粥样硬化性心血管疾病的发生率显著增加。例如：GFR 90-150ml/min/1.73m2的患者，全因死亡率和动脉粥样硬化性心血管疾病的发生率分别为5%和5.5%；而GFR 15-59ml/min/1.73m2的患者，全因死亡率和动脉粥样硬化性心血管疾病的发生率分别升高至16.7%和14.2%。因此，研究得出结论：肾功能（也就是GFR水平）是动脉粥样硬化性心血管疾病的独立危险因素。可见，在肾病患者中，预防和减少心血管事件是至关重要的。 RemuzziBENEDICT1004 * * 奥克兰Alan Go教授于新英格兰杂志2004上发表的文章报告了他们长达4年对1,120,295名CKD尚未接受透析患者的观察，对eGFR进行了和患者死亡风险、心血管事件及住院率的多因素相关性分析。报告发现，随着GFR的降低，心血管事件的发生率明显增加，校正后的心血管事件危险度从GFR60、45-59、30-44、15-29到15 ml/min/1.73m2 依次增加40%、100%、180%直至240%，死亡风险和住院率表现出同样的增加趋势。这一观察结果强调了预防和延缓心血管事件和死亡在肾功能不全患者中的重要性，肾功能变化与心血管转归是密切相关的。 RemuzziBENEDICT1004 * RemuzziBENEDICT1004 * 我们先来看看指南是如何回答这两个问题的。在CVD方面，2007年的欧洲高血压指南指出：肾功能不全和衰竭是心血管事件的极高危因素，要防止肾功