最新斑疹伤寒.ppt

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* 第三节 恙 虫 病 * 概 述 丛林斑疹伤寒,急性自然疫源性传染病 病原体: 恙虫病立克次体 传染源: 鼠类 传播媒介:恙螨 临床特征:发热 焦痂(或潰疡) 淋巴结肿大 皮疹 * 病 原 学 恙虫病立克次体 形态:双球形 革兰染色阴性 寄生条件:活细胞内 病原体分离:血液 淋巴结 焦痂 骨髓 抗 原 性:各株间有差异 致病性不同 与变形杆菌OXk有共同抗原 抵 抗 力:弱 对氯霉素, 四环素敏感 * 第四章 立克次体感染 * 斑疹伤寒时由立克次氏体引起的急性传染病。病死率可达40~50%。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。 立克次氏体先后被立克次和普洛瓦泽克两人发现,但他们都由于与斑疹伤寒病人的频繁接触而传染上该病,先后去世。为了纪念他们在研究斑疹伤寒作出的贡献,斑疹伤寒的病原体被命名为“立克次氏体” 概 述 * 立克次体是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物 立克次体的共同特点: 1、大多为人畜共患病原体; 2、寄生在吸血节肢动物体内,使其既为储存宿主,又为传播媒介; 3、大小介于细菌与病毒之间; 4、多形态性,主要为球杆状; 5、专性细胞内寄生。 我国主要致病性立克次体有:普氏立克次体、莫氏立克次体、恙虫病立克次体及Q热柯克斯体 概 述 * 致病性 感染途径:节肢动物叮咬 致病物质: 内毒素—— 致热原,损伤内皮细胞,致 微循环障碍,中毒性休克 磷脂酶A—— 溶解细胞膜,利于入侵 * 致病机制 局部淋巴组织、小血管内皮——初次立克次体血症 立克次体随血流扩散 全身器官小血管内皮细胞——第二次立克次体血症 立克次体大量繁殖、随血流扩散、释放毒素 毒血症,血管渗透性改变,DIC,休克等 免疫性 细胞免疫为主,体液免疫为辅 * 第一节 流行性斑疹伤寒 流行性斑疹伤寒又称虱型斑疹伤寒,由普氏立克次氏体引起,经人虱传播的急性传染病 。 病原学 普氏立克次氏体呈多形性球杆状,宽0.3~0.6微米,长0.7~2.0微米。最长可达4.0微米 革兰氏染色阴性, Giemsa染色淡紫红色 常用的培养方法有动物接种、鸡胚接种和细胞培养 对消毒剂和抗生素敏感 与变形杆菌菌体O抗原有共同抗原成分,故可用外斐反应辅助诊断立克次体病 * 抗原结构 组特异性抗原 (细胞壁表层的脂多糖) 与变形杆菌某些菌株(如OX19、OX2、OXk等)的菌体抗原有共同的抗原成分。 外斐试验:用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应,检测人类或动物血清中有无相应的抗体。辅助诊断立克次体病。 种特异性抗原(与外膜蛋白) :不耐热。 主要立克次体与普通变形杆菌抗原交叉现象 立克次体 变形杆菌菌株 OX19 OX2 OXk 普氏立克次体 +++ + — 斑疹伤寒立克次体 +++ + — 恙虫热立克次体 — — +++ * 立克次体 变形杆菌 抗体 抗体 交叉反应 外裴氏反应示意图 * 潜伏期:5~23天,一般10~14天 发热:起病急,寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛及压痛,尤以腓肠肌明显,颜面潮红 、眼球结膜充血 精神神经症状:失眠、耳鸣、谵妄、狂躁,昏迷 心血管系统症状:脉搏增快或中毒性心肌炎 皮疹:多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹,以后可变为出血性??,并有肝脾肿大 并发症:中耳炎、腮腺炎、细菌性肺炎是常见的并发症,有的可出现阴囊、阴茎、阴唇肿胀和坏疽 临床表现-典型斑疹伤寒 * 少数散发的流行性斑疹伤寒多呈轻型。其特点为: 全身中毒症状轻,但全身酸痛,头痛仍较明显。 热程短,约持续7~14日,平均8~9日,体温一般39℃左右,可呈驰张热。 皮疹少,胸腹部出现少量

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