三叉神经痛病因资料.doc

三叉神经痛病因 三叉神经痛依据期发病机制的不同，被分为原发性和继发性两种。 （一）原发性三叉神经痛 原发性三叉神经痛是指无明显原因，由三叉神经本身的病变引起，检查无神经系统体征的患者，当前研究表明邻近正常血管压迫神经是导致三叉神经痛的主要原因，其它原因包括多发性硬化、蛛网膜粘连等。 （二）继发性三叉神经痛 继发性三叉神经痛是指由于三叉神经节邻近组织病变所引起的疼痛症状。多数有神经系统体征。原因包括桥小脑角、三叉神经根或半月神经节部位的肿瘤、血管畸形、动脉瘤等异常组织压迫三叉神经，导致神经细胞营养障碍，神经纤维脱髓鞘，异常高频放电，表现疼痛症状。 三叉神经痛的特征 1. 疼痛发作前 无先兆症状，突然起病，疼痛时间持续数秒钟至十几分钟不等，间歇期完全正常，多数患者发作日趋频繁，也可有数周到数年的缓解期，很少有自愈者。 2. 疼痛的部位 严格地限于三叉神经的一支或几支分布区的面部（包括外耳道前壁口腔内），右侧为多，占 60% 左右，双侧疼痛约 8% 。疼痛多见于第三支，约占 40% ，第二、三支同时发病者最多，约占 50% ，第一支发病较少约 5% 。 3. 疼痛的性质 呈闪电式、浅表而尖锐的剧痛，常被描述为刀剜样、电击样、火烧样或撕裂样痛。 4. 疼痛的程度 极为剧烈，疼痛发作时表情异常痛苦，患者常用手猛搓面部，以至于皮肤肿胀、破损，眉毛胡子搓光；有的频频呼喊；也有的用头部猛烈撞墙或在地上打滚；还有的患者表现为保持原来姿势，不敢动弹；个别患者平卧后发作即停止。 5. 伴随症状 可有面部潮红、流泪、流涎、流涕等。 6. 触发点 约有 1/3 以上的患者，面部三叉神经分布区存在敏感点，稍加触碰就可引起疼痛发作，此区域称为 触发点 或 扳机点 ，触发点常位于疼痛受累支别所支配的范围内，如唇、鼻旁、齿龈及舌部等。 7. 诱因 本病发作可因说话、洗脸、进食、刷牙、震动、冷刺激、体位等因素诱发。 需要与三叉神经痛鉴别的疾病 1. 牙痛 第二、三支的三叉神经痛有的表现为单独牙痛，很容易被误诊为普通牙痛，但牙科检查无病变，常常多次拨牙，疼痛仍不得缓解。普通牙痛不呈阵发性发作，无触发点，与冷热食物刺激有关。 2. 舌咽神经痛 疼痛特征与三叉神经痛相似，但疼痛部位见于舌根、咽壁、扁桃体窝和耳道深部（耳咽管部位疼痛放射所致。吞咽食物为其诱发原因。 3. 颞颌关节病 疼痛位于耳前下颞颌关节处并可由此放射至面部，但颞颌关节活动受限，运动时下颌偏移、有弹响声，关节处有压痛， X 线及 / 或同位素扫描可见关节变形、软组织肿胀、关节腔狭窄等。 三叉神经痛的治疗 三叉神经痛的治疗分为药物治疗、针对三叉神经的破坏性治疗、解除血管压迫的微血管减压术。 1 、药物疗法 人们曾试图用各种各样的药物治疗本病，当前临床上使用较多的是抗癫痫药，如卡马西平。其作用机制：一是可以增加神经细胞膜的稳定性，抑制神经细胞高频放电；二是可使脑干以上的有关疼痛结构的突触传导降低。今年来一些新的药物如奥卡西平、加巴喷丁等药物对三叉神经痛起到良好的治疗效果。 （ 1 ）卡马西平（ Carbamazepine ） 其缓释型又名得理多（ Tegretol ）。始用于 60 年代，被公认为目前本病最有效的药物，每日 0.2-0.6g ，分 2-3 次服用，每日极量 1.2g ，对大部分面肌痉挛患者早期有一定的控制效果，随着病程延长逐步失效。但有明显的副作用，如厌食、头晕、嗜睡、记忆力减退、站立不稳、站起时低血压、类阿托品反应（口干、瞳孔调节差、尿潴留等）、剥脱性皮炎、皮疹等。长期大量服用，可致红、白细胞或血小板减少、充血性心力衰竭、血尿、肝功能异常等，长期服用产生耐药，需逐渐增加剂量。 （ 2 ）奥卡西平新一代高效广谱抗癫痫药，可抑制神经元的钠依赖性动作电位的持续性高频重复放电，这种效应可能有助于阻断癫痫灶的痫性电活动的传播。其疗效优于卡马西平，用于面肌痉挛患者早期，随着病程延长逐步失效。起始剂量可以为一天600 mg（8-10 mg/kg/天），分2次给药。逐步增加每天剂量，绝大多数病人对每日900 mg的剂量即有效果。全身反应 ：副作用包括： 疲劳，无力，嗜睡(22.5%) ； 不安，记忆力受损，淡漠，共济失调，注意力集中受损，定向力障碍，抑郁， 痤疮，脱发，皮疹 ；复视, 眩晕，视觉障碍(例如视力模糊); 恶心，呕吐, 便秘，腹泻，腹痛。副作用少于卡马西平。 （3）加巴喷丁 加巴喷丁是一种新颖的抗癫痫药，它是γ－氨基丁酸（GABA）的衍生物，其药理作用是通过改变GABA代谢产生的。用于治疗三叉神经痛，特别是急性带状疱疹感染后神经痛的患者。第一次服300毫克，以后逐步增加剂量，用量可以高达每天3600毫克。副作用包括嗜睡，眩晕，行走不稳，疲劳感。这些副作用常见