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2016-03-04 发布于贵州
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angⅱ对增生瘢痕成纤维细胞生物学行为影响的信号机制初探.pdf

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angⅱ对增生瘢痕成纤维细胞生物学行为影响的信号机制初探

中文摘要目的本研究观察血管紧张素II(angiotensinII)对增生性瘢痕成纤维细胞 H，Ang P13 K／Akt信号通路的影响，旨在探讨其影响增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为的信号机制。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，免疫荧光组织化学染色检测细胞ATl 和AT2受体的表达。以P13K活性测定法和Western 1I对细胞P13K／Akt信号 Akt的磷酸化，观察在药理学阻断ATl或AT2受体情况下Ans 通路的影响。结果免疫荧光组织化学染色结果显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞同 K的活表达ATl和AT2受体oAngII可增加增生性瘢痕成纤维细胞Akt的磷酸化和PD 性。在一定剂量范围内(10一一10．7mol／L)，AngII浓度增加，细胞Akt磷酸化程度和 PDK活性增加。与对照组比较10。moL／LAngII显著增加细胞Akt的磷酸化和P13K的活性，且差异有统计学意义(PO．05)o101止mol／L 增强Ang 拮抗剂Valsartan可显著抑制Ang 用抗Akt抗体显示各组Akt含量一致。结论AngII通过其受体ATl和AT2可调控增 II对增生性瘢痕成纤维细胞P13K／生性瘢痕成纤维细胞Akt磷酸化和P13K的活性，Ang II调控增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为可能的信号机 Akt信号通路的影响可能是Ang 制之一。关键词血管紧张素Ⅱ增生性瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇一3一激酶蛋白激酶B 本研究爱国家自然科学基金资助(NO on ofthe study mechanismeffects Preliminarysignaling of behaviorsoffibroblasts angiotensinⅡonbiological from scar hypertrophic Abstract The wasconductedtoobserve of Objectivepresentstudy theeffect angiotensinII(Ang Ⅱ1onAkt and 3 offibroblasts phasphorylationphosphoinositidekinase．(PI 3一K)activity from the mechanism 1Iinfluences hyertrophicscar．andexplorepossiblesignaling whereby Ang behaviorsof scarfibroblasts．MethodsThe ofATl biological hypertrophic expressionand AT2