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atm对at细辐射敏感性的影响及其作用机理的研究

ATM对AT细胞辐射敏感性的影响及其作用机理的研究 中文摘要 中文摘要 细血管扩张性共济失调突变基因(Ataxia mutated,ATM)介导的乳 telangieetasia cancer 癌基因l(breast gene damagerepairprotein acid,DNA) 蛋白在GM、ArM+一AT、AT细胞中的表达。 comet assay),也称碱性单细胞凝胶电泳法,测定彗星率和彗星尾长。(2) 验(alkaline Blot法分析其中ATM和 将60Coy辐照后的A!r细胞通过免疫共沉淀及Western 射线后,BRCAl、RAD51蛋白在上述细胞中的定位及表达并进行定量分析。 结果:(1)三种细胞随着辐射剂量的增大,彗星尾长逐渐增加,各个剂量组 之间比较有显著差异(Po.001);细胞之间比较:三种细胞尾长按GM细胞、 加入WT后细胞修复受到抑制,与对照组加入DMS0的尾长比较有差异(P0.05), 且各个细胞之间比较按GM细胞、ATM+.AT细胞、AT细胞的顺序尾长逐渐增加, 细胞中表达量增高,其中GM、ATM+.AT细胞呈现共定位表达,AT细胞无共定位 较也有统计学意义(PO.01)。 结论:(1)辐射剂量在10Gy以下时随着剂量增大细胞损伤越明显:而AT细胞 ATM对AT细胞辐射敏感性的影响及其作用机理的研究 中文摘要 介导磷酸化后可进一步与RAD51相互作用,这是信号通路传导过程中的~个级联 并且使这两种蛋白表达或表达量增加并且相互作用,共同完成辐射损伤后的细胞 修复;外源性ATM转入正常GM细胞后,由于外源性的ATM基因不能完全弥补内源 性的ATM突变基因的功能,对其下游基因Brcal“部分”磷酸化,表现为BRCAl、 鼬~D51蛋白表达量均较GM细胞低。 聚焦显微镜;磷酸化 硕士研究生:冯爽 指导导师:曹建平 JJ ofATMonradiation Theeffectandmechanism sensitivity of敏cells ABSTRACT DNA and in andATcells GM,ATM investigateinjury repair Objective:to mediated themechanismforATMmediated radiation,toinvestigate phosphorylation by RAD51in ofDNA ofBRCAlanddownstream signalingpathway injuryrepair;to gene in cells the

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