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atm对at细辐射敏感性的影响及其作用机理的研究
ATM对AT细胞辐射敏感性的影响及其作用机理的研究 中文摘要
中文摘要
细血管扩张性共济失调突变基因(Ataxia mutated,ATM)介导的乳
telangieetasia
cancer
癌基因l(breast
gene
damagerepairprotein acid,DNA)
蛋白在GM、ArM+一AT、AT细胞中的表达。
comet
assay),也称碱性单细胞凝胶电泳法,测定彗星率和彗星尾长。(2)
验(alkaline
Blot法分析其中ATM和
将60Coy辐照后的A!r细胞通过免疫共沉淀及Western
射线后,BRCAl、RAD51蛋白在上述细胞中的定位及表达并进行定量分析。
结果:(1)三种细胞随着辐射剂量的增大,彗星尾长逐渐增加,各个剂量组
之间比较有显著差异(Po.001);细胞之间比较:三种细胞尾长按GM细胞、
加入WT后细胞修复受到抑制,与对照组加入DMS0的尾长比较有差异(P0.05),
且各个细胞之间比较按GM细胞、ATM+.AT细胞、AT细胞的顺序尾长逐渐增加,
细胞中表达量增高,其中GM、ATM+.AT细胞呈现共定位表达,AT细胞无共定位
较也有统计学意义(PO.01)。
结论:(1)辐射剂量在10Gy以下时随着剂量增大细胞损伤越明显:而AT细胞
ATM对AT细胞辐射敏感性的影响及其作用机理的研究 中文摘要
介导磷酸化后可进一步与RAD51相互作用,这是信号通路传导过程中的~个级联
并且使这两种蛋白表达或表达量增加并且相互作用,共同完成辐射损伤后的细胞
修复;外源性ATM转入正常GM细胞后,由于外源性的ATM基因不能完全弥补内源
性的ATM突变基因的功能,对其下游基因Brcal“部分”磷酸化,表现为BRCAl、
鼬~D51蛋白表达量均较GM细胞低。
聚焦显微镜;磷酸化
硕士研究生:冯爽
指导导师:曹建平
JJ
ofATMonradiation
Theeffectandmechanism sensitivity
of敏cells
ABSTRACT
DNA and in andATcells
GM,ATM
investigateinjury repair
Objective:to
mediated themechanismforATMmediated
radiation,toinvestigate phosphorylation
by
RAD51in ofDNA
ofBRCAlanddownstream signalingpathway injuryrepair;to
gene
in cells
the
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