pkc对大鼠伤感受过程中脊髓nos表达和no生成的影响.pdfVIP

中文摘要 PKG对大鼠伤害性感受过程中脊髓NOS表达和N0生 成的作用 摘 要 外用组织损伤或炎症常引起持续性自发痛、痛觉过敏和 痛觉超敏，这些病理性疼痛的产生，足伤害性信息不断传入 导致中枢敏化的结果。研究已证明，脊髓伤害感受神经元的 可塑性改变与兴奋性氨基酸受体激活及其后发生的胞内级 联反应有关。其中，神经元内一氧化氮(nitricoxide，NO) kinase 产生增多及蛋白激酶C(proteinC，PKC)激活在自发 痛及痛觉过敏产生中发挥至关重要的作用。 PKC和NO是两个不同信号转导系统中的信息分子，多 种疼痛模型均证实，伤害性信息传入既可导致脊髓伤害性感 受神经元中NO产生增多，也可使PKC激活，二者均参与 了病理性疼痛的产生。然而，以往的研究只证实了NO产生 受初级传入神经元纤维末梢释放的神经递质及其受体的调 控，但胞内两个信号转导分子PKC与NO之间是否存在交叉 Chloride 关报道。本实验通过观察PKC抑制剂Che!