阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的系统损害要点.pptVIP

机制主要有： ①交感神经系统活性升高，增加糖原分解及诱导糖异生而引发胰岛素抵抗； ②交感神经活性增加与夜间低氧有关，夜间反复觉醒亦可增加交感神经活性；所致低氧可使糖无氧酵解增加, 部分丙酮酸未经氧化而还原成乳酸, 后入肝转化成糖； ③间歇低氧在正常人即可降低胰岛素敏感性，加重胰岛素抵抗；低氧和睡眠结构紊乱可导致下丘脑- 垂体- 肾上腺轴功能紊乱，并引起糖皮质激素水平异常升高，加重胰岛素抵抗。 Punjabi 等[7] 对2656 例OSAHS 患者的调查发现，中重度OSAHS 患者易伴有空腹血糖升高，2 h糖耐量异常。 Reichmuth 等[8] 观察了1387 例患者，发现中重度OSAHS 患者更易发展为糖尿病。 Harsch等[9] 分别给予中度肥胖的OSAHS 患者1 周和12周的CPAP 治疗，胰岛素敏感性均明显提高，治疗不但可改善胰岛素敏感性，还有助于控制血糖和降低糖化血红蛋白。 这些都可反证OSAHS 对糖代谢影响的存在。 [7] Am J Epidemiol, 2004, 160(6): 521-530. [8] Am J Respir Crit Care Med, 2005, 172(12): 1590-1595. [9] Am J Respir Crit Care Med, 2004, 169(2): 156-162. OSAHS 与肢端肥大症 早期研究认为，肢端肥大症患者的舌肥大使下咽部呼吸道狭窄，从而导致OSAHS。 Grunstein 等[10]发现在63 例肢端肥大症患者中有59 例为重症打鼾者，50 例患者AHI ＞ 5 次/h，其中17 例(34%) 有中枢性睡眠呼吸暂停，提示这些患者的呼吸中枢可能受累，但发生的原因尚不清楚。 [10] Ann Intern Med, 1991, 115(7) ：527-532 中枢神经系统损害 OSAHS 与脑卒中 大量研究数据表明，OSAHS 显著增加脑卒中发生率。 脑卒中患者OSAHS 的发病率达69% ～ 77%，高于普通人群约5% ； 而OSAHS 患者脑卒中的发生率是非OSAHS 的10.3 倍[11]。 OSAHS 与脑卒中的危险性增高有关，有打鼾史者出现脑卒中的危险性较高，缺血性脑卒中发作高峰通常在午夜至凌晨6 点。 [11] Arch Intern Med, 2008, 168(3): 297-301. 研究还证实合并冠心病的OSAHS 患者一旦发生脑卒中，死亡率大大升高，是对照组的5 倍。 因此，合并冠心病的患者治疗OSAHS 不但有预防脑卒中的作用，还是保护生命的重要措施。 OSAHS 与精神行为改变 老年 OSAHS 患者大多存在不同程度的痴呆，这种改变是因呼吸暂停时严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。 儿童若长期睡眠呼吸暂停，也会影响智力发育，反应迟钝、记忆力下降，严重者发生小儿痴呆症。 睡眠呼吸暂停及低氧血症引起睡眠过程中运动兴奋性增强，表现为惊叫、躁动、不宁腿综合征。 此外，OSAHS 还可引起躁狂症和抑郁症，表现为语言功能障碍