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慢性肾小球肾炎疫病理机制的探讨

慢性肾小球肾炎免疫病理机制的探讨 慢性肾小球肾炎患者免疫病理机制的探讨 研究生 沈华英 导师 张学光 摘 要 , *二卜漫性肾小球肾炎(慢性肾炎)是由多种原因、多种病理类型组 成的原发于肾小球的一组疾病。以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基 本临床表现,病程呈缓慢进展,大多数患者有程度不等的肾功能损害, 最终将发展为慢性肾功能衰竭。目前临床上治疗仍较困难,预后较差。 各种不同病理类型的慢性肾炎起始因素均为免疫介导性炎症。免 疫反应的发生依赖于T细胞活化。T细胞活化除了需要获得抗原多肽一 MHC复合物信号外,还需要第二信号,即抗原非特异性共刺激分子。 若缺乏共刺激分子,T细胞不能获得有效地活化、增殖、分化,介导 细胞免疫功能;若共刺激分子过度表达,则可激活自身反应性T细胞, 导致自身免疫性疾病。免疫炎症反应是导致肾小球损伤的重要因素之 一,各种炎症细胞包括浸润至肾组织的淋巴细胞、单核巨噬细胞、中 性粒细胞、嗜酸性粒细胞,可产生多种细胞因子(IL.1、IL.6、IL一8、 TNF

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