多器官功能障碍综精要.ppt

多器官功能障碍综合征 全身炎症反应综合征 1991年美国胸科医师协会和美国危重症医学会联合会议上首次提出，全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS)指机体失控的自我放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。 机体在受到严重侵袭后具备以下各项中的两项或两项以上，SIRS即可成立： 心率 90次/分. 呼吸20次/分 or PaCO2 32 mmHg. 血细胞计数 12×109/L or体温 38℃ or 36℃. 4.0×109/L,或幼稚细胞 10% 脓毒症 脓毒症指由感染引起的SIRS，证实有细菌存在或有高度可疑的感染灶。脓毒症和SIRS在性质和临床表现上基本一致，只是致病因素不同。SIRS的病因除严重感染外，还包括许多非感染性打击，如严重的出血、创伤、烧伤、胰腺炎、缺血-再灌注损伤、免疫性器官损伤等。 重度脓毒症 重度脓毒症指脓毒症伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良，包括乳酸酸中毒、少尿或意识状态改变。 脓毒性休克 脓毒性休克指在重度脓毒症患者给予足量液体复苏仍无法纠正的持续性低血压，常伴有低灌注状态（包括乳酸性酸中毒、少尿或意识状态改变等）或器官功能障碍。所谓脓毒症引起的低血压是指收缩压＜90mmHg（12KPa)或在无明确造成低血压原因（如心源性休克、失血性休克等）情况下，血压下降幅度超过40mmHg(5.3kPa)。某些患者在血管活性药物干预下虽然低血压不明显，但组织器官灌注异常或功能障碍依然存在，仍应视为脓毒性休克。 感染性休克 感染性休克也称败血症性休克或中毒性休克，是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态，导致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。 多器官功能障碍综合征与脓毒症的关系 脓毒症、重症脓毒症及脓毒性休克是反应机体内一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是SIRS不断加剧、持续恶化的结果。脓毒性休克是脓毒症病情进展的结果，属于重症脓毒症的一种特殊类型。而感染性休克是传统休克病因分类的一种类型，相当于目前提倡使用的脓毒性休克，两者的区别在于前者概念较笼统，只需有全身感染的证据和休克的表现便可诊断，旨在与其他引起休克的病因区别，而后者有明确的诊断标准，重点强调其是连接脓毒症与MODS之间的重要病理生理过程的关键地位。 内毒素与脓毒症 是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）组分，只有当细菌死亡裂解或用人工方法破坏菌体后才释放出来。螺旋体、衣原体、支原体、立克次体亦有类似的LPS，有内毒素活性。???内毒素LPS能刺激巨噬细胞、血管内皮细胞等产生IL-1、IL-6、TNF-α及趋化因子等。小量内毒素诱生的这些细胞因子，可导致适度发热、微血管扩张、炎症反应等对宿主有益的免疫保护应答。但当革兰阴性菌进入血循环发生败血症时，内毒素大量释出，诱生的细胞因子过量，常致患者休克甚至死亡。高浓度的内毒素也可激活补体替代途径，引发高热、低血压，以及活化凝血系统，最后导致弥散性血管内凝血（disseminated?intravascular?coagulation,DIC）.????脂质A是内毒素的主要毒性组分。不同革兰阴性菌的脂质A结构虽有差异，但基本相似。因此，不同革兰阴性菌感染时，由内毒素引起的毒性作用大致类同。 革兰氏阴性菌严重感染是诱发脓毒症的主要原因之一，但确切机制尚未完全明了，一般认为细菌内毒素对其发生、发展可能具有促进作用。大量研究揭示，内毒素具有广泛而又复杂的生物学效应，脓毒症、MODS病理过程中出现的失控性炎症反应、免疫功能紊乱、高代谢状态及多器官功能损害均可由内毒素直接或间接触发。根据临床观察报告，内毒素血症与革兰氏阴性菌脓毒症的相关率＞70%，当血浆内毒素含量越来越高时，应警惕播散性细菌感染的发生。 ．外毒素 产生菌主要是革兰阳性菌中的破伤风梭菌、肉毒梭菌、白喉杆菌、产气荚膜梭菌、A群链球菌、金黄色葡萄球菌等。某些革兰阴性菌中的痢疾志贺菌、鼠疫耶氏菌、霍乱弧菌、肠产毒素型大肠埃希菌、铜绿假单胞菌等也能产生外毒素。大多数外毒素是在菌细胞内合成后分泌至细胞外；也有存在于菌体内，待菌溶溃后才释放出来的，痢疾志贺菌和肠产毒素型大肠埃希菌的外毒素属此。????外毒素的毒性强。1mg肉毒毒素纯品能杀死2亿只小鼠，毒性比KCN大1万倍。不同细菌产生的外毒素，对机体的组织器官具有选择作用，各引起特殊的病变。例如肉毒毒素能阻断胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使眼和咽肌等麻痹，引起眼睑下垂、复