口组牙周组织病精要.ppt

牙周炎的发病机理 3.细胞因子的作用 (4)基质金属蛋白酶：存在于牙周炎组织中的中性粒细胞、成纤维细胞、上皮细胞以及被激活的巨噬细胞都可合成分泌大量的基质金属蛋白酶(matrix metalloprotinases，MP)，包括胶原酶、弹力酶及酸性蛋白酶等，它们既可直接破坏、降解I—V型及Ⅶ型胶原以及明胶、粘蛋白、纤维蛋白与层粘连蛋白，还可通过产生细胞因子，增进结缔组织的降解。并使其降解持续和延长，是牙周组织破坏的最主要侵袭者。 在活动期牙周炎金属蛋白酶浓度明显增高，且牙周袋深处比浅处更高。在健康的牙周组织金属蛋白酶的抑制剂(tissue inhibitors of metallo-proteinase，TIMP)明显增高。MP也是判断牙周炎的活动期或静止期的客观检测指标之一。 牙周炎的发病机理 3.细胞因子的作用 (5)护骨因子及破骨细胞分化因子 护骨因子(osteoprotegerin，OPG)及破骨细胞分化因子(osteoclast differentation factor,ODF),是近年来发现的肿瘤坏死因子超家族成员，对骨及牙槽骨吸收的调控起了至关重要的作用。是探讨、阐明骨吸收分子机制的重要因子。 牙龈组织中可表达OPG/ODF，两者与维持牙槽骨正常代谢平衡相关。 ODF活性增高，可增强破骨细胞活性，促进牙槽骨吸收。 牙周炎的发病机理 4．全身性易感因素 (1)遗传诱因：某些遗传因素可增加牙周炎的易感性。如侵袭性牙周炎多与遗传因素密切相关，其家族易感性明显增高，有家族性聚集倾向。白细胞数目、功能及粘附缺陷与异常，皆可增加牙周炎的易感性。一些遗传性疾病(如掌跖角化-牙周破坏综合征等)都伴有牙周组织的广泛破坏。 人类白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)又称组织相溶性抗原，属于人类的共同抗原，与遗传密切相关，人种间有遗传差异。大量研究表明，HLA基因直接或间接参与了疾病的发生。HLA的表型与牙周炎易感性有关连，主要是与HLA的I类抗原分布相关。研究统计资料提示：HLA-A9、A28、HLA-BWl5及HLA-DR4等在某些类型牙周炎患者中呈高频率分布。 这表明遗传基因的控制是不容忽视的宿主内在重要因素，但是先天性的宿主易感因素是否与炎症反应、免疫反应中的缺陷之间有关连尚不清楚，目前尚无证据支持单纯遗传因素可引起牙周炎的论点。 牙周炎的发病机理 (2)全身性疾病：糖尿病、骨质疏松症以及艾滋病等都可促进和加重牙周炎的发展。某些全身性疾病的控制情况与牙周炎发病之严重程度呈正相关关系。 牙周炎与糖尿病之间的相互影响，当糖尿病得到很好控制时，牙周炎的治疗会取得相应疗效；而牙周炎的感染能及时控制，则糖尿病治疗可显示出明显效果。糖尿病是牙周炎的危险因素之一，目前已得到公认。 研究资料表明，骨质疏松症患者其颌骨骨质也疏松，并可促进牙周炎的发展及扩大。 (3)其他：内分泌功能紊乱、吸烟、口腔卫生不良、营养障碍以及高度紧张造成的精神压力等，都是促进牙周炎发展的危险因素。 烟草中有数千种毒素及致癌物质，吸烟可增加牙周附着的丧失及加重牙槽骨的吸收、破坏。吸烟者牙周炎患病率明显增高，吸烟是牙周炎发展、加重的高危因素，宣教牙周炎患者戒烟势在必行。 （4）宿主防御机制的双重作用 1）唾液 具有冲刷、润滑、免疫等作用，形成蛋白膜，参与菌斑钙化、牙石的形成。 2）牙龈沟及龈沟液 富含氨基酸、免疫球蛋白、补体等，具有清除异物及抗菌功能。为细菌生存、繁殖提供适宜的场所。 3）结合上皮 参与上皮的封闭保护，参与免疫应答、信号传导、识别抗原等功能。半桥粒连接，无钉突和角化，细菌侵入的通道。 4）龈谷 位于后牙区的牙邻接区，无角化，保护下层组织。不易清洁，易形成菌斑、牙石。 5）宿主的防御细胞 参与灭菌、免疫应答、抗原信息传递等功能，同时释放大量的细胞因子、炎症介质，对组织产生继发损伤。 牙周炎的发病机理 综上所述，牙周炎的破坏过程，是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子机制相互作用的结果。宿主的防御过程可分为两类：一是非特异性的炎症反应；另一种为特异性的免疫应答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。 菌斑在牙周炎的病因中起主要的基础及决定性作用，诱发了初期的炎症过程；宿主的遗传因素和环境决定其易感性。关于牙周炎的遗传方式及其相关基因位点等宿主因素，还有待进一步研究明确。宿主的防御细胞在抵御外界病原微生物的同时，释放大量的细胞因子，参与了牙周组织的继发性损伤，并在介导炎症过程的扩大与持续中起了至关重要的作用。 牙周炎的临床表现 主要临床症状：牙周溢脓、牙齿松动、牙龈出血、牙周袋的形成。 X线表现：牙槽嵴顶消失，硬骨板不同程度的吸收，牙周间