恩度对肿瘤上清诱导的人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响及其机制的初步研究
·中文论著摘要·
恩度对肿瘤上清液诱导的人脐静脉内皮细胞增殖、凋
亡的影响及其机制的初步研究
目 的
生理状态下,血管生成促进因子和抑制因子处于动态平衡,共同参与调节体
内的血管生成,而在肿瘤形成等病理状态下,这种平衡被破坏,血管生成促进因
子占优势,肿瘤血管得以生成,肿瘤得以生长。近年来,利用血管生成抑制因子
来抑制肿瘤血管生成,从而达到治疗肿瘤目的已成为研究的热点。内皮抑素是一
种内源性血管内皮细胞抑制因子,能有效抑制血管生成,其在血管依赖性肿瘤的
治疗中将发挥不可替代的作用,但其在体内含量甚微,且提取困难。因此,中国
学者研制了一种重组人内皮抑素制剂——恩度(Endostar),目前恩度已经得到
SFDA认可,临床用于治疗非小细胞肺癌,但它的作用机制尚不明确【1捌。
磷脂酰肌醇3激酶(P13K)/Akt信号转导通路参与调节细胞的生存和凋亡,
活化的Akt可磷酸化Bad、easpase9,活化NF.IB,从而发挥抗凋亡的作用。
细胞外信号调节激酶ERK是分裂原活化蛋白激酶MAPK信号传导通路的家
族成员之一,调节细胞外信号向细胞内的传递,与细胞的分化、增殖和凋亡关系密
切,已有多项研究表明其与肿瘤的发生、恶变及血管生成有关
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