血管性痴呆小鼠马组织病理学变化及akt-gsk3β细胞信号通路表达变化.pdfVIP

中文摘要 血管性痴呆小鼠海马组织病理学变化及 Akt-GSK3 B细胞信号通路表达变化 摘 要 目的：近年来，血管性痴呆(vasculardementia，VD)的发病率逐年增高， 已成为严重威胁老年人身心健康的原因之一，并给社会和家庭带来了沉重 负担。因此，深入探讨VD的发病机制是当前医学界的研究热点。 derived factor, 研究表明脑源性神经营养因子(brain neurotrophic BDNF)作为神经生长因子的一种，在脑缺血时表达增高。其可通过与细 kinases 胞膜表面的酪氨酸激酶受体B(receptortyrosine B，TrkB)结合而激 活下游的P13K．Akt信号通路。活化的Akt与其下游底物糖原合成酶激酶．3 kinase．3