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2016-03-14 发布于贵州
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aktgsk-β信号通路在高血压心肌肥厚中的作用.pdf

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aktgsk-β信号通路在高血压心肌肥厚中的作用

Akt／GSK．3B信号通路在高血压心肌肥厚中的作用硕士生姓名：阮杨 {旨导教师：周旭晨教授指导小组：张妍教授专业名称：内科学摘要目的：Akt／GSK．313信号通路与高血压所致心肌肥厚的关系及厄贝沙坦通过该通路干预左室肥厚机制探讨。方法：选择32例高血压所致心肌肥厚患者作为观察组，予厄贝沙坦用ELISA方法测定Akt及GSK．3B治疗前后的表达并进行比较。选定30 例条件匹配的健康人作为对照组。 B的磷酸结果：1．观察组与对照组(药物干预治疗前)Akt及GSK．3 化水平测定结果提示，Akt表达观察组明显升高(观察组vs对照组：3．38± 4vs 1．08vs0．95±0．14，P0．05)；GSK．3B明显降低(观察组O．29±0．1 B表达存在显著差异；2．观察组厄贝沙坦治疗前后Akt及GSK．3B的磷酸化 B：治疗前水平测定：Akt：治疗前3．38±1．08vs治疗后2．56±0．87，GSK．3 O．30±0．14vs治疗后0．64±0．28，均P0．05，提示治疗前后存在显著差异； 3．观察组与对照组(药物干预治疗前)在LVM和LVMI上存在显著差异 LVMI(30。41±5．44)，对照组LVMI(24．63±4．15)，提示高血压患者较对照组左室明显肥厚；4．厄贝沙坦治疗前后左室重构变化：LVM：56．93± 5．89 VS5 VS 1．76±4．64：LVMI：30．41‘±5．4426．99±3．44．P0．05；5．线性回归显示Akt及GSK．3 B表达与LVM相关，前者成正相关，后者呈负相关。结论：1．Akt／GSK．3 B信号通路与高血压所致心肌肥厚具相关性，Akt 表达呈正相关，GSK．3 13表达呈负相关；2．厄贝沙坦治疗后该信号通路表 13信达改变具有显著性差异，提示厄贝沙坦可能通过作用于Akt／GSK．3 号通路逆转左室肥厚；3．厄贝沙坦可改善高血压所致的左室肥厚。关键词：高血压心肌肥厚信号转导通路 Akt／GSK．3 B The betweenAkt／GSK一3IjIsignalpathway relationship and myocardiachypertrophy candidate：Ruan Master Yang degree ZhouXuchen Supervisor：Professor Yan Zhang Vice．supe