第二十一章中枢神经系统功能障碍病理生理学八年制精要.ppt

* 病理状态下，人脑内的自由基清除系统如还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）等含量或表达下降，氧化过剩和/或抗氧化功能不足使细胞处于氧化应激状态而产生更多的氧自由基，同时神经递质的合成、代谢和更新速率加快，又产生更多的氧自由基，进一步加重氧化应激，导致细胞变性死亡。 （2）一氧化氮（NO）：初级感觉神经末梢的NO可能对伤害性感受器有直接的作用 （3）去甲肾上腺素（NA） 正常情况，伤害性感受器对NA不反应。 组织损伤引起伤害性感受器敏感性增强时，NA可明显降低痛阈，而α2受体拮抗剂可使增敏的伤害性感受器对伤害性刺激反应减弱。 交感神经末梢的NA可直接或间接促进疼痛信息的传入。 （4）阿片肽 是最重要的内源性痛觉调制物质。 体内有三种阿片样物质受体（opiate-receptor），分别是μ、δ和κ受体。 三种内源性阿片肽（endogenous opioid peptide）是脑啡肽（enkephalin，激活μ和δ受体）、β-内啡肽（β-endorphin）和强啡肽（dynorphin，κ受体的相对选择性激动剂） 三种阿片肽都具有酪氨酸－甘氨酸－甘氨酸－苯丙氨酸（Tyr-Gly-Gly-Phe）”四肽序列。 /conj