协同刺激分子b-h1和b7-h3在结直肠癌中表达的临床意义及调控机制.pdf

协嗣捌激分子B7．Hl弱转7．}{3在结擞肠癌事表达憋稿床意义及调控机割 一 孛文摘要 中文摘要 肿瘤免疫逃逸是精瘗发生、侵袭及转移的重要机制。壶予瓣瘤细胞逶常不能 提供有效的抗原信号，自身具备抵抗免疫效应细胞攻击的能力，或者机体存在免 疫应答缺陷及免疫抻制，这些情况均导致了肿瘙细胞逃避规体熬免疫监控。在这 一过程中，协同刺激分子及其调节网络发挥着重要作用。协同刺激分子主要分为 形式来调节初始T细胞的活化。然而，新近发现的一些B7家族新成员亦可通过作 用于活化的T细胞，对免疫应答起到负性调控作用。B7-H1、B7．H3就是其中两个 重要的负性调控协同刺激分子。研究证实，B7一H1、B7，H3分予在许多人类肿瘤组 织中高表达，并且参与了肿瘤免疫逃逸。本研究一方面通过免疫组织化学方法， 检测B7-H1和B7．H3在结巍肠癌组织中的表达水平，同时分析它们与患者的临床 参数及T淋巴细胞浸润程度的关系；另一方面在细胞水平进一步分析在肿瘤微环 境中，肿瘤细胞异常表达B7．H1、B7．H3分子的可能调节枕制。 本研究结果显示：(1)协同刺激分子B7川l、B7．H3在结直肠癌组织中高表 达，并且主要表达在肠癌细胞的胞浆及脆膜。正常结直肠组织中不表达成微弱