瘦素、脂联素对源性糖尿病患者胰岛素抵抗的作用.pdfVIP

中文摘要 瘦素、脂联素对肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗的作用 摘 要 目的：肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，各种导致慢性肝 实质损害的慢性肝病均可影响正常的糖代谢，甚至可出现糖 耐量减退或糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称 为肝源性糖尿病。有研究表明，肝源性糖尿病对肝病的发展、 预后均有着重要意义，甚至增加肝癌的发生。肝病与糖尿病 同时存在不仅使患者受到双重打击，而且给临床医生的治疗 及判断预后带来新的挑战。 肝源性糖尿病的发病机制复杂，目前认为，高胰岛素血 症和胰岛素抵抗是肝源性糖尿病发病的独立危险因子，其中 胰岛素抵抗在其发病过程中起着重要的作用。 脂肪组织作为一个内分泌组织，其所分泌的细胞因子包 括瘦素、脂联素等，与胰岛素抵抗间的研究已经成为国内外 的研究热点。瘦素与脂联素不仅与胰岛素抵抗密切相关，还 参与了慢性肝病的发生发展。本研究通过对肝源性糖尿病患 者血浆瘦素水平、脂联素水平的测定，旨在探讨瘦素、脂联 素对肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗的影响，为改善肝硬化患 者糖代谢提供新的治疗思路。 方法：1．研究对象符合肝源性糖尿病诊断标准的患者 25例，其中男性18例，女性7例；肝硬化组23例，其中男 性17例，女性6例；2型糖尿病组20例，其中男性14例， 女性6例；正常对照组20例，其中男性13例，女性7例。 均由专人测量身高、体重、腰围、臀围、血压，计算体重指 中文摘要 数(BMI)和腰臀围比(WHR)；受试者于清晨空腹采血， 测定空腹血糖、血脂、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、肝功能、 凝血四项等；离取血浆置于．20。C冰箱保存，用于同批检测脂 联素和瘦素浓度，比较上述指标各组间的差异，并分析血浆 瘦素和脂联素间以及二者与胰岛素抵抗间的关系。2．胰岛素 抵抗测定采用稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasismodel assessmentinsulin 11．5软件进行统计 糖FPG(mmol／L)。3．统计方法：应用SPSS 分析，所有计量资料数据采用均数4-标准差(i士S)表示，各项 指标均进行正态性及方差齐性检验。两样本均数比较使用t 检验，多个样本均数比较采用单因素方差分析，组间两两比 较用q检验；偏态分布数据取对数后进行比较。两数值变量 学意义。 结果：1．肝源性糖尿病组与肝硬化组、正常对照组相比， 降低(pO．05)。无糖尿病肝硬化组与正常对照组相比，FPG、 显著降低(pO．05)。2．肝源性糖尿病组和肝硬化组的肝功能比 较，肝源性糖尿病组ALT、GGT、TBIL均较肝硬化组显 性糖尿病组的血浆瘦素水平较肝硬化组、正常对照组显著增 4．肝源性糖尿病组的血浆脂联素水平较2型糖尿病组、正常 中文摘要 对照组显著增高孵0．05)，与肝硬化组相比无统计学差异 (尸O．05)；肝硬化组的脂联素水平较正常对照组显著增高 ∽O．05)，2型糖尿病组的脂联素水平较正常对照组显著降低 ∽O．05)。5．瘦素与BMI、脂联素未表现出明显的相关性，瘦 素与糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指 数呈正相关(r值分别为O．532、0．43 l、0．671、0．613，pO．05)， 素与各指标无相关性。 结论：1．肝源性糖尿病组有高胰岛素水平及胰岛素抵抗 存在，未发展成为肝源性糖尿病的肝硬化患者也存在胰岛素 敏感性下降。2．肝源性糖尿病组与肝硬化组、正常对照组相 比，血浆瘦素水平显著升高(庐O．05)，表明瘦素可能参与了 肝源性糖尿病的发生；肝源性糖尿病组与2型糖尿病组、正 常对照组相比，脂联素水平显著升高(卿．05)，表明脂联素 可能参与了肝源性糖尿病的发生。肝源性糖尿病的发生发展 是由多种活性物质参与的复杂过程，各种物质的代谢紊乱均 可能影响肝病患者的糖代谢。3．瘦素与糖化血红蛋白、空腹 血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈正相关，与胰岛素敏 感指数呈负相关。推测瘦素可能通过胰岛素抵抗诱发或加重 肝病患者的糖代谢异常。 关键词：肝源性糖尿病；慢性肝病；胰岛素抵抗；瘦素； 脂联素