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VPA联合HAl4一I对BCI．2高表达白血病细胞作用的实验研究——博主堕塞 细胞作用的实验研究 博士研究生：薛红漫 博士生导师：李文益教授 中山大学附属第二医院儿科 中文摘要 急性白血病(AL)是严重危及人类健康和生命的一组恶性血液病。在急性淋巴 发生率逐渐提高，在儿童急性白血病中也占一定比例。不论是儿童T-ALL、成人 ALL及多数AML，预后均较差。治疗失败的主要原因之一是原发或继发多药耐 药(MDR)。导致白血病MDR有诸多因素，但一个较为共通的机制是细胞凋亡 的抑制。 哺乳动物细胞凋亡由两条受体途径介导：①CD95和肿瘤坏死因子(TNF)家 族介导的死亡受体途径：②涉及细胞色素c(cytochromec，Cytc)释放的线粒 体途径。 凋亡最终由胱氨酸蛋白酶家族中的胱冬肽酶(caspase)通过裂解细胞 内的蛋白质完成。两条途径中任何一条的缺陷都会影响病人的预后。 因子(Bax、Bad、Bak等)共同调节。它们的特征是具有4个保守的Bcl．2同源短结 抗凋亡分子。二者的BHl、BH2和BH3结构域的