利多卡因对内毒诱导的大鼠肺泡ⅱ型上皮细胞早期损伤的作用及机制研究.pdf

中文摘要 背景和目的：肺泡II型细胞(AT．1I)是最重要的肺泡上皮细胞， 它的主要功能是合成和分泌富含磷脂和磷脂蛋白的表面物质。肺表面 物质相关蛋白A(SP．A)是最先发现的肺表面物质的主要成分，在维 持正常肺功能，调节宿主的防御反应方面起重要作用。也是肺先天免 疫系统的主要组成成分，可抑制各种类型肺损伤时的炎症反应。大量 的研究表明：SP．A合成和分泌的调节主要累及AT．II细胞凋亡、SP．A 本身、c伽依赖通路和局部细胞因子水平等。SP．A的缺乏将诱发 和加重AL玑～I①S。因此采取某些措施来减少AT．II细胞的过度凋亡 和维持SP．A的正常功能很可能有益于降低ALI／ARDS的发生率，并改 善其愈后。 利多卡因(Lido)由于其具备细胞膜稳定作用，能对低温停跳的心 肌细胞以及缺血性损害的中枢神经细胞提供保护作用，并抑制多种炎 性细胞因子的释放。近几年的动物实验研究显示，Lido可抑制多种原 因引起的哺乳类动物的急性肺损伤，但利多卡因对肺泡上皮II型细胞 是否具有保护作用?目前尚无研究报道。 本课题复制内毒素Ar_II细胞损伤模型，探讨利多卡因对内毒素 引起的大鼠体外培养的AT_II细胞早期损害的作用，并进一步探讨其 作用与AT．II细胞凋亡、SP。A合