尖锐湿疣surivin.trail.ki-67表达的研究.pdfVIP

。 中 文 摘 要 背景尖锐湿疣(o∞dyloma 眦vkus，}Ⅱ)v)感染所致的皮肤粘膜异常增生性疾病，是一种常见的性传播疾病，CA因 其易复发和部分病例有转化为恶性肿瘤的可能，而日益引起人们的关注。凋亡抑制因子 使细胞周期免受P21蛋白的抑制，从而使细胞周期缩短，刺激细胞增殖。TRAIL是新发 现的n咂超家族成员，它最重要的特点是仅诱导肿瘤细胞或病毒感染细胞凋亡而不诱 导正常细胞凋亡。I(i一67是一种增殖细胞核抗原，它表达于人类增殖细胞的G1、S、G2、 M期，能较准确地反映细胞的增殖活性。目的 在尖锐湿疣及正常皮肤组织中的表达特点及生物学意义。并探讨三种因子在Q～中表 达的相关性，以进一步揭示CA的发病机制，为治疗CA及减少其复发提供新的思路及依 据。方法采用免疫组化S—P法和原位杂交技术，分别检测30例CA组织及30例正 常皮肤组织中Su州寸in、Ki-67蛋白及TRAIImRNA的表达水平及相互关系。利用图 像分析系统采集图像，用平均光密度值(OD值)评价阳性结果，所有数据经SPsSll，5软 件进行统计，分析采用X2检验，t检验及P唧跚直线相关分析进行统计学处理，检验水 统计学义P0．01，CA与正常对照组相比0D值升高，经t检验，有显著的统计学意义P O．01。2、Ⅱ认IL在CA及正常组织中阳性率的比较，经卡方检验有显著的统计学意义 3、l(i一67在CA及正常组织中阳性率的比较，经卡方检验差异无统计学意义PO．05， 之间无相关关系。结论l、凋亡抑制基因Su晾缸在CA组织中较正常皮肤组织中的表 达有明显上调，而且与Ⅺ一67的表达呈显著正相关，表明CA组织中survivh的高表达 可能是通过抑制凋亡和刺激细胞增殖来促进CA的发生发展，甚至癌变。2、肿瘤坏死因 O 塑茎直匡堂堕塑圭塑塞生堂焦迨塞f型!釜2 子相关配体TRAIL在cA组织中较正常组织有明显上调，推测可能是机体受到病毒感 染后，为了尽可瑟减少病毒对机体的损害而启动的凋亡通路。是机捧对}玎PV感染的一 种自我保护。3、Ⅺ一67在CA组织中表达较正常对照组上调，推测CA的发生存在明显 的细胞增殖过程。 关键词 尖锐湿疣；su硎v洫；删L；Ⅺ～67 0 ABSTRACT a of acuminatuIll(CA)isdiseasecutiSandmucosae Back罂_oⅢldcondyloma paraplastic causedh啪an isac撇n tran锄itteddiseaSe．Be． vinls(}Ⅱ)v)．It by papiUorm se)【ually fo causeofrecidivationandre【ativeriSk cancern9锄eDatientSwithCA．IⅥoreandmore attentiontoCA．SuⅣivinhas be眦id既tifiedaSanoveli址曲itorof p∞plepay recently apop— effector cas— bkks and tosis(LAP)，Itma瑚y ceU御饵sbyi出bit啦t嘲血alcaspaSe一3 S嘶vill cell f瑚1．mhibitionof prDt血alSo pa