血管紧张素ⅱ在度训练致大鼠急性肾损伤中的作用.pdfVIP

中文摘要 血管紧张素II在过度训练致大鼠 急性肾损伤中的作用 摘 要 acute Kidney 占因训练导致住院患者的82．9％，过度训练引起的急性肾功 renal 能衰竭(acute ％，OTIAKI已成为危害人类健康的重要疾病。然而，长期 和治疗水平难于提高，因此，如何进一步认识OTIAKI的损 伤特征及其发病机制，寻求新的治疗靶位点是目前运动医 学、军事医学和临床医学面临的重大课题。本研究通过让大 鼠游泳致力竭建立大鼠过度训练致急性肾损伤模型，观察大 鼠力竭后不同时间肾组织结构、超微结构以及血浆和肾组织 血管紧张素II的变化，阐明血管紧张素II在过度训练致急性肾 损伤中的作用，加深对OTIAKI发病机制的认识，寻求新的 治疗靶位点，为临床OTIAKI的防治提供新的理论依据。 动组(exhaustine 照，未进行力竭运动；ES组又根据力竭后恢复时间分为力竭 和力竭后24小时(ES24h)。每个时间点6只大鼠。采用大 鼠游泳至力竭建立大鼠过度训练致急性’肾损伤模型。光镜观 中文摘要 察各组大鼠肾组织结构的改变；透射电镜观察肾组织超微结 构的改变；采用放射免疫分析法应用DFM--96型放射免疫v 计数器测定血浆和肾脏组织AngII含量，实验数据用均数± 标准差(x士s)表示，用SPSS 12．0软件包进行统计学分析， 组间差异用单因素方差分析，以P0．05为有统计学意义。 结果：光镜观察HE染色发现，对照组大鼠形态无明显变 化。力竭后即刻、6tJ,时及12d,时组大鼠肾组织可观察到部 分肾小球球囊及肾小管扩张；而皮髓质交界处及髓质可见淤 血现象。力竭后24d,时，光镜下可以观察到部分肾小管上皮 细胞刷状缘不规整，有的出现脱落：肾小管管腔内可见颗粒 管型；而在皮髓质交界处及髓质可以发现人量细胞的细胞核 深染，有固缩现象，肾小球球旁器有增生现象。透射电镜观 察发现，对照组大鼠肾组织超微结构无明显改变。力竭后即 刻大鼠肾小球滤过膜足突融合，小管微绒毛排列稍紊乱，数 量减少，上皮细胞质明显水肿，线粒体大部或全部嵴和膜融 合或消失。力竭后6d时大鼠近曲小管微绒毛数量减少，排 列稍紊乱，细胞质明显水肿，线粒体大部或全部嵴和膜融合 或消失，粗面内质网有脱颗粒现象，核染色质浓缩。力竭后 24d,时大鼠近曲小管上皮细胞质内线粒体大部或全部嵴和 膜融合或消失，粗面内质网有脱颗粒现象，核染色质浓缩。 放射免疫分析法检测结果表明，力竭后即刻组大鼠血浆AngII 浓度较正常对照组明显升高(PO．01)； 。肾脏组织AngII浓度 较正常对照组也明显升高(PO．01)。力竭后6／J,时大鼠血浆 中文摘要 浓度达正常对照组水平；。肾脏组织AngII浓度较ESl2h又有所 升高。各组大鼠肾组织AngIIfR度与肾组织细胞调亡率呈明显 正相关fF0．76，P0．011。 结论 I力竭后大鼠肾组织结构及肾组织超微结构有明显改变，说 明过度训练可引起急性肾损伤。 B凋显增高，力竭后6小时、12 2力竭后即刻组大鼠血浆AngII 肾组织细胞调亡呈明显正相关，提示过度训练大鼠血浆及’肾 组织AngII的变化是过度训练引起急性肾损伤的重要发病机 制。 关键词：过度训练：大鼠：急性肾损伤；发病机制；血 管紧张素II 英文摘要 Theroleof IIin of development angiotensin acute rats