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蛋白酶激活受体2在胃粘膜保护中的作用和机制,蛋白酶激活受体,蛋白酶激活受体2,蛋白酶活化受体,脐胃粘膜异位机制,胰蛋白酶原激活,可激活胰蛋白酶原的是,胰蛋白酶激活,胰蛋白酶原的激活,胰蛋白酶的激活
中文摘要
蛋白酶激活受体一2在胃粘膜保护中的作用和机制
摘 要
目的:建立大鼠应激性溃疡(stressulcer,SU)模型。观
察应用人工合成的PAR-2激动剂、辣椒素和奥美拉唑预处理
大鼠后,大鼠体内舒张和收缩因子是否有变化及其和PAR一2
激动剂的关系。探讨PAR-2在大鼠SU中的预防机制,为胃粘
膜损伤的治疗提供一个重要治疗靶点。
restraint
方法:采用水浸束缚应激(water-immersion
其中一组为不应激组,不给予冷束缚应激实验,直接取血液
和胃粘膜;另外四组为实验组,给予冷束缚应激实验。实验
组大鼠在水浸束缚前24d时禁食,禁水24,时。其中阴性对
照组,在应激半小时前给予lml生理盐水腹腔注射;奥美拉
唑组子应激前半小时给予5mg/Kg奥美拉唑注射液腹腔注入;
PAR.2激动
PAR-2激动剂组于应激前半小时给予1.59mol/Kg
剂腹腔注入;辣椒素组于0,6,32d时分别给予25,50,
50mg/Kg辣椒素皮下注射,正常饲养14天后,于应激前半小
PAR-2激动剂腹腔注入。水浸束缚应激后,
时给予1.59mol/Kg
肉眼计算胃粘膜溃疡指数(ulcerindex,13I):取动脉血和胃
intramucosal
液做血气分析计算胃粘膜内pH(gagfic pH,pHi);
应用分光光度计检测胃粘膜氨基己糖、}l+K十一ATP酶活力和
血浆一氧化氮(nitrogen
中文摘要
织病理形态学变化。
结果:1成功建立大鼠SU模型。
2PAR.2激动剂组与阴性对照组比较。2.1
pHi:PAR-2
NO:PAR-2激动剂
对照组(1.19±O.58)眵J显升高(po.01)。2.3
(p=O.033)。2.4
TXB2:
性对照组(654.504-221.31)明显升高(po.05)。2.5
明显降低(po.01)。2.6
19I.PAR-2激
性对照组(98.18--+39.24)U韭J显降低(pO.01)。2.7
形成,阴性对照组有血栓形成。2.9H+K+.ATP酶活力:PAR-2
(pO.05)。
3 PAR-2激动剂组与奥美拉唑组比较。3.1
pHi:PAR-2
NO:PAR.2激动剂
拉唑组(5.20±2.69)数值相近(pO.05)。3.3
(p0.05)。3.4
TXB2:PAR-2
拉唑组(687.604-219.50)明显升高(pO.05)。3.5
2
中文摘要
4-16.49)明显
激动剂组(338.674-12.91)L匕奥美拉唑组(359.41
ET:PAR-2激动剂组(48.534-8.26)比奥美拉
降低(p0.01)。3.6
UI:PAR一2激动剂
唑组(77.
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