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2016-03-19 发布于贵州
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tα146-12-imdc对eamg中b细胞活化的影响

摘要肌无力小鼠模型脾脏和淋巴结中的表达，探讨不成熟的髓源树突状细 (Tal46．162一iMDC)对重症肌无力中B细胞活化的影响。常对照组(n=6)。以乙酰胆碱受体连续三次免疫发病组及干预组小鼠，及对照组小鼠则皮下注射PBS。3)初次免疫第30天至第90天每三及T淋巴细胞增殖反应验证。4)逆转录聚合酶链反应检Nd,鼠脾和淋巴结BLyS、BAFF．R的表达。结果 1)本实验发病组模型诱发成功率为75％，平均临床评分 1．67分；干预组发病率为25％，平均临床评分O．33分。两组发病率及平均临床评有显著差异(po．01)，模型诱发成功，干预效果理想。在淋巴结的表达三组对比无显著差异。3)发病组BAFF—R在脾脏及巴结的表达相对发病组升高(p0．05)，仍低于正常组(p0．05)。 Q 结论应用T 146．162一iMDC干预，能显著降低实验性自身免疫性重症肌无力的发病率，改善临床症状，其机制与BLyS／BAFF—R 调控的B细胞活化密切相关。关键词重症肌无力，树突状细胞，优势肽段，BLyS，BAFF-R 11 ABSTRACT OBJECTIVEToreveal functionsofB stimulator lymphocyte its BAFF-Rin and (BLyS)and MQ todiscusstheeffectof receptor immaturedendriticcells Tal46—162-pulsed onBcellactivation myeloid inEAMG METHODS 1)Dendriticcellswastakenfrom precursor mouse bone and marrow,then differentiatedin cultures developed withGM-CSF supplemented andIL一10forsix days，immature myeloid dendriticcells Q werecollectedand withT pulsed mice were dividedintothree groups randomly：onset group(n=12)， intervention normal ofonset group(n212)andcontrol(n=6)．Mice