失血性休克后免疫细胞功能抑制医学教育论文.docVIP

失血性休克后免疫细胞功能抑制医学教育论文 1.创伤和失血后的心血管反应。创伤和失血后,心输出量和器官血流量出现变化,使组织灌注和氧供降低,导致细胞缺氧和器官损伤,甚至死亡。血管内皮细胞释放NO,是控制血管平滑肌张力的关键因素。创伤和失血后血管内皮功能受到抑制,内皮源性NO释放减少,使血管舒张功能减退甚至消失,血小板聚集增加和中性粒细胞侵入增加;毛细血管也出现这些反应,微血管的通透性增大,内皮的完整性受到破坏,出现毛细血管渗漏,粘附分子如细胞间粘附分子(ICAM)- 1、血管细胞粘附分子(VCAM)- 1、P选择素和E选择素等的表达增高,从而启动炎性反应,进而导致创伤-出血性休克后的免疫抑制。已经证实外源性性抗原由巨噬细胞胞吞和溶胞为小的抗原多肽之后,这些小的抗压多肽由其细胞表面的MHC-II分子递呈给CD4+T细胞,抗原提呈需要细胞表面受体如CD 4、细胞表面结合和可溶性的分子激活T细胞,其中IL-12和TNF-α决定是否产生Th1依赖的细胞免疫和巨噬细胞激活,IL-4和-10决定着是否产生Th2依赖性的免疫抑制。2.手术后巨噬细胞功能2.1巨噬细胞的细胞因子释放多数手术后免疫研究通过外周血细胞功能和血浆各种相关介质的水平进行评估。很多动物实验和临床研究检测大手术后各种炎症介质的释放、激活或抑制及其进展和相互作用。手术或创伤后患者易出现免疫防御功能受损。动物