慢性阻塞性肺疾病PPT课件要点.ppt

慢性阻塞性肺疾病(COPD) COPD的患病率－中国流行病学研究 COPD的死亡率－COPD是中国主要致死性疾病 (2000年） 一、COPD 定义 1.COPD 定义 慢性阻塞性肺病（COPD），一种可预防和治疗的常见疾病，特征是持续性气流受限，通常为进行性，与气道和肺组织对有害颗粒或气体的慢性炎症反应增强相关。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。 2. 慢性支气管炎和肺气肿的定义： (1)慢性支气管炎： 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年。 (2)肺气肿：肺部终末细支气管远端的气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临床范畴，而肺气肿的定义为病理解剖术语。 二、COPD 的病因 （一）个体因素 1．遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2．气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。 3．肺的生长发育: 肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。 二、环境因素 1. 大气污染: 化学气体：氯气、二氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。 3. 感染 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。 4. 过敏因素 : 喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史者较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向. COPD病因 三、 其它 * 气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌增加，支气管纤毛运动减弱。 * 植物神经功能失调: 大多数患者有植物神经功能失调现象, 副交感神经功能亢进，气道反应性增强。 * 营养: 维生素 C 缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素 A 缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。 三、病理、发病机制和病理生理 1．病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中心气道（内径 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管 （1）中心气道： 支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。 （2）外周气道： 改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。 COPD患者气道平滑肌增厚 三种类型肺气肿： * 小叶中央型肺气肿：由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张。特点：囊状扩张的部位位于二级小叶的中央区。 * 全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织扩张。特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，常在 α1抗胰蛋白酶缺乏症见到。 * 混合型肺气肿。? （3）肺实质： 肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。 （4）肺血管： 疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。 2．发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。 * 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 * 氧化应激 （1）炎症反应： * COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞(CD8+ 细胞)增加，与气流受限程度有关。 * 部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。 * 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白介素-8、TNF-α。 * COPD炎症与支气管哮喘明显不同。 * 炎症反应在戒烟后仍持续存在。 COPD发病的炎性机制 3. 病理生理： COPD 生理学异常表现 ①粘液过度分泌和纤毛功能障碍， ②气流受限和过度充气， ③气体交换障碍， ④肺动脉高压， ⑤系统性效应。 (1)粘液过度分泌和纤毛功能障碍： COPD 首发生理学异常 粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加， 纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。 (2) 气流受限和过度充气： -