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电针对局灶性脑血再灌注大鼠脑内vegf及ang-1的影响
中文摘要
目的:
Di
Vascular
脑血管疾病(Cerebral sease,CVD)是危害人类生命与
健康的常见病和多发病,其发病率、死亡率及致残率均高。脑组织对缺血
特别敏感,缺血后,中心区域缺血数分钟内神经元可出现不可逆损害;而
周围区带的脑组织有侧支循环支持,迅速恰当治疗后可以挽救,被称为“缺
血半暗带(Ischemicpenumbra,.IP)’’,该脑组织区缺血后丧失电活动,
但能维持膜电压和跨膜电位,是早期脑卒中治疗的病理学基础。改善半暗
带区脑组织的血管新生和侧枝血管形成,及时恢复半暗带区域的血液供
应,挽救保护半暗带可逆的神经元,成为治疗缺血性脑血管病的重要手段
endothelial
和目的之一。血管内皮生长因子(vascular growth
factor,VEGF)被认为是作用最强、特异性最高的成血管因子;血管生成素
et
(angiopoiin,Ang)是第—鼍介被确定的具有促血管生成作用的细胞因
子。针灸是临床治疗缺血性脑血管病的有效手段,已有研究证实,针灸可
促进脑缺血区血管新生,增加微血管密度,但其作用机制尚待进一步深入
研究。
本实验采用局灶性脑缺血再灌注模型大鼠,电针“百会”、“水沟’’、
“后三里’’穴,观察电针对脑缺血再灌注大鼠病灶侧(右侧)大脑海马中
机制,从而进一步深入研究针灸治疗缺血性脑血管病的作用机制,为针灸
临床治疗缺血性脑血管病提供一定的实验依据。
方法:
健康成年SD大鼠80只,雌雄不拘,随机分为正常对照组、假手术组、
2h、
模型组、电针组;其中,模型组、电针组分别按缺血再灌注后不同时间(1
ld、2d),分为A、B、C三个亚组。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺
进行动物筛选。电针“百会、 “水沟”、 “后三里’’穴,免疫组织化学
结果:
均呈低表达或无表达;两组比较无明显差异(PO.05)。
明显增强,具有显著性差异(PO.05)。
与CD34微血管数目表达有一定的相关性。
4.电针组与模型组相比较,VEGF表达增强,除电针C组与模型C组
比较(PO.05),无显著性差异外,其余各对应时相组相比较,均具有显著
著性差异(P0.05);CD34微血管表达增加,各对应时相组相比较,无明
显差异性。
结论:
数目无明显影响。
2.缺血、缺氧促使VEGF、Ang-1表达及CD34微血管表达。
表达的高峰。
4·电针能促进脑缺血再灌注大鼠脑内血管内皮细胞VEGF、Ang一1的
表达。 .
5.电针能促进脑缺血再灌注大鼠脑内海马区微血管数目增加。
主题词
电针;血管内皮生长因子;血管生成素;脑缺血再灌注
EffectsofeI on i onofvascuI ar
ectroacupunctureexpress
结果:
均呈低表达或无表达;两组比较无明显差异(PO.05)。
明显增强,具有显著性差异(PO.05)。
与CD34微血管数目表达有一定的相关性。
4.电针组与模型组相比较,VEGF表达增强,除电针C组与模型C组
比较(PO.05),无显著性差异外,其余各对应时相组相比较,均具有显著
著性差异(P0.05);CD34微血管表达增加,各对应时相组相比较,无明
显差异性。
结论:
数目无明显影响。
2.缺血、缺氧促使VEGF、Ang-1表达及CD34微血管表达。
表达的高峰。
4·电针能促进脑缺血再灌注大鼠脑内血管内皮细胞VEGF、Ang一1的
表达。 .
5.电针能促进脑缺血再灌注大鼠脑内海马区微血管数目增加。
主题词
电针;血管内皮生长因子;血管生成素;脑缺血再灌注
Ef
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