电针对脑缺血再注损伤小鼠凋亡蛋白fas、bcl-xl、p53的表达研究.pdfVIP

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电针对脑缺血再注损伤小鼠凋亡蛋白fas、bcl-xl、p53的表达研究

中文摘要 电针对脑缺血再灌注损伤小鼠凋亡蛋白 Fas、Be I-xL、P53的表达研究 摘 要 目的:通过实验研究,验证电针(选用肾俞、膈俞、百 会穴)治疗血管性痴呆(VD)的疗效,探讨其治疗作用机理。 方法: 第一部分 电针对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学的影 响 将健康雄性昆明小鼠随机分为四组,假手术组、模型组、 喜得镇组、电针组。以阻断双侧颈总动脉加尾部放血并重复 脑缺血再灌注法复制模型,假手术组只行过程,不阻断血流, 尾部不放血。手术当天动物苏醒后,进行治疗。电针组选取 百会、肾俞、膈俞穴,毫针刺入,接电针仪,连续波,频率 3次/秒。每次10min,每日1次。喜得镇组灌胃喜得镇 和神经病症评分;于治疗后7天,进行水迷宫实验和跳台实 验及电迷宫实验检测学习成绩,次日检测记忆成绩。 第二部分 电针对脑缺血再灌注损伤小鼠海马及皮层 神经元凋亡的影响 分组、造模及治疗方法均同第一部分,分别于治疗后l 天、7天随机取3只,将视交叉至乳头体组织以4%多聚甲醛 固定,石蜡包埋,冠状切片,厚5um,每隔2张取1张。进 行海马及皮层神经元原位细胞凋亡检沏JJ(TUNEL)。 第三部分 电针对脑缺血再灌注损伤小鼠大脑皮层 中文摘要 Fas、Bcl.xL、P53的影响 分组、造模及治疗方法均同第一部分。分别于治疗后l 天、7天取脑,分离双侧大脑皮层,70%乙醇固定,制备单 表达。 1 所有数据均采用SPSS 1.5软件进行分析处理。 结果: 第一部分 电针对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学的影 响 1行为学评分结果 术后1天,模型组卒中指数评分和神经病症评分明显高 于假手术组,电针治疗可显著降低行为学评分(氏O.01),而 药物喜得镇对行为学评分无明显改善pO.05)。术后7天, 各组小鼠两项行为学评分接近于假手术组,运动障碍完全恢 复。 2学习、记忆成绩检测结果 小鼠水迷宫实验学习成绩与记忆成绩结果相似,模型组 的游全程时间显著延长,错误次数明显增加(均P0.01),电 针和喜得镇治疗均可缩短游全程时间,减少错误次数 (尸O.01),但均以电针作用为优(P0.01)。 小鼠跳台实验学习成绩与记忆成绩结果相似,模型组反 应时间显著延长,潜伏期明显缩短(均P0.01);电针和喜得 镇治疗均可缩短反应时间,延长潜伏期(P0.01),且以电针 作用为优(PO.01)。 小鼠电迷宫实验学习成绩与记忆成绩结果相似,模型组 反应时间显著延长,错误次数显著增加(均P0.01);电针和 中文摘要 喜得镇治疗均可缩短反应时间,减少错误次数(PO.01),且 以电针作用为优(P‘,o.01)。 第二部分 电针对脑缺血再灌注损伤小鼠海马及皮层 神经元凋亡的影响 假手术组海马CAl区和皮层均无凋亡阳性细胞;术后1 天,模型组可见凋亡阳性细胞,核固缩、呈棕黄色,神经纤 维排列紊乱;术后7天,海马CAl区凋亡阳性细胞明显增多, 皮层可见大量凋亡细胞,皮质变薄,局限性神经元丢失,呈 筛网状,淋巴细胞浸润,胶质细胞大量增生,出现梗塞灶; 喜得镇组、电针组仅出现少量或散在凋亡细胞。 第三部分 电针对脑缺血再灌注损伤小鼠大脑皮层 Fas、Bcl.xL、P53的影响 模型组术后1天,皮层Bcl.xL表达明显下降(PO.05), 术后7天则显著下降(尸0.01)。经电针和喜得镇治疗1天和7 为优(氏0.01)。 模型组术后1天,皮层细胞Fas、P53表达明显升高 疗l天和7天后,皮层细胞Fas、P53表达均显著下降(均 P0.01),以电针作用为优俨o.01)。 结论: 电针肾俞、膈俞、百会穴对脑缺血再灌注损伤小鼠模型 制皮层神经元凋亡、促进其损伤修复等作用,改善脑缺血再 灌注诱导的学习记忆障碍。 中文摘要

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