电针对脑缺血再注大鼠脑内血管新生影响的研究.pdfVIP

摘要 目的缺血性脑血管病遗留的神经功能障碍一直是困扰人类医学的难 题。随着对缺血性脑血管病研究的深入，发现脑缺血后相当部分的血 管能自然再通或溶栓治疗后血流恢复再通，但随之出现再灌注损伤。 治疗性血管新生方法的出现，为缺血性脑血管病的治疗开辟了一条通 向缺血性脑血管病血管再生的新途径。研究发现，适当地调控治疗性 血管生成的进程对有效的改善脑缺血很有必要。血管新生的调节途径 endothelial 主要包括两条：一条是血管内皮生长因子(vascular growth 血管生成素(angiopoiet 条途径协同作用，共同促进机体血管形成。血管内皮生长因子是已知 的促进血管生长作用最强的细胞因子，VEGF／VEGFR系统激活使内皮 细胞增生并诱导新生血管形成，新生血管从正常脑组织向半暗带及缺 血中心区延伸，增加受累脑组织再灌注及供氧量，从而减轻缺血再灌 注损伤。Ang-1／Tie-2调节通路对于血管生成过程中血管的成熟与稳 定、调控血管的完整性有重要意义。血管生成素一1(Ang-1)可以抑 制血管内皮细胞的凋亡，减轻脑缺血后血脑屏障的渗漏从而减小梗死 体积，促进血管内皮细胞的出芽与迁徙。本课题选用大脑中动脉栓塞 对脑内血管新生的影响，探讨电针抗脑缺血再灌注损伤的可能机制。 00只。 刺激分为4个亚组)、假手术组、正常对照组，每组1o只，共1 采用改进的Longa线栓法，制备大脑中动脉线栓法脑缺血再灌注模 型。并采用Zea-Longa5级评分标准对模型大鼠神经功能障碍评分， 只有神经功能障碍在1级以上的大鼠才能保留下来。电针组选用疏密 波刺激“百会、“水沟、双侧“足三里刀穴。运用免疫组化法检测 各组大鼠右侧大脑皮层的CD34阳性微血管密度和Tie-2表达的变化； RNA表达水平；并对各指标的时程变化和电针干预的影响进行分析。 所有数据均输入计算机，以SPSSll．0软件统计包处理。 结果(1)模型组和电针组大鼠造模后出现不同程度的神经功能缺损， 脑缺血再灌注后各时点上，电针组各亚组神经功能缺损评分明显低于 模型组相应亚组的评分(PO．05)，表明电针可以减轻脑缺血再灌注 后的神经功能缺损；(2)模型组和电针组各亚组大鼠缺血侧大脑皮层 均可见微血管增生，各时相电针组微血管密度高于模型组(Po．05)， 说明电针能促进脑缺血再灌注后的血管新生；(3)模型组和电针组各 亚组大鼠缺血侧大脑皮层VEGFmRNA表达水平升高，与正常组和假手 术组比较有明显差异(P0．05)，电针组各亚组大鼠缺血侧大脑皮层 VEGFmRNA表达水平明显高于相应时相的模型组亚组，两组相同时相 亚组间比较有显著性差异(P0．05)，说明电针能上调脑缺血再灌注 后大脑皮层的VEGFmRNA表达水平。(4)模型组和电针组缺血再灌注 升高，与正常组和假手术组比较有明显差异(P0．05)，电针组缺血 表达水平明显高于相应时相的模型组亚组，两组相同时相亚组间比较 有显著性差异(P0．．05)，说明电针能上调脑缺血再灌注后大脑皮层 的hng-lmRNA和Tie-2表达水平。 与了脑缺血再灌注损伤后缺血区的血管新生的发生过程。电针对脑缺 血再灌注损伤后皮层血管新生有良性调节作用，能促进缺血区的血管 新生，减轻脑缺血再灌注后的神经缺损，其作用可能是通过上调VEG FmRNA的表达和上调Ang-lmRNA／Tie-2的表达而实现的。 关键词脑缺血再灌注；电针；血管新生；血管内皮生长因子； 血管生成素 The onthe Effectsof i i Si nRatsBraj nwi th Study Angogenes CerebraI I schemi i on EI a—reperfusby ． ABSTRACT i aI Specty：Acupuncture Author：OuTao Tutor：Chen Bangguo words：Cerebral I schemi