热原反应(小绪).pptVIP

* 热原反应专题 小绪 2014.03 议题 2 热原反应专题 家兔热原实验专题 1 1 什么是发热反应？发热的程度划分？ 正常情况下，体温受体温调节中枢调控，并通过神经、体液等因素使产 热和散热过程动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内；当机体在致热 源（pyrogen）作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体 温升高超过正常范围，称为发热。 程度（口温计） 37.3-38℃为低热 　　　　　　　 38.1-39℃为中度发热 　　　　　　　 39.1-40℃为高热 　　　　　　　 40.1℃以上为超高热。 　　 短程发热: 2周 　　 长程发热: 2周 人体正常体温平均在36～37℃之间(腋窝)。 1.口测法:先用75%酒精消毒体温表,放在舌下,紧闭口唇,放置5分钟后拿出来读数,正常值为36.3-37.2℃. 2.腋测法:此法不易发生交叉感染,是测量体温最常用的方法.擦干腋窝汗液,将体温表的水银端放于腑窝顶部,用上臂半体温表夹紧,嘱病人不能乱动,10分钟后读数,正常值为36-37℃. 3.肛测法:多用于昏迷病人或小儿.病人仰卧位,将肛表头部用油类润滑后,慢慢插入肛门,深达肛表的1/2为止,放置3分钟后读数,正常值为36.5-37.7℃. 正常人的体温在24小时内略有波动,一般情况下不超过1℃. 生理情况下,早晨略低,下午或运动和进食后稍高.老年人体温略低,妇女在经期前或妊娠时略高. 1 什么是发热反应？人体发热如何体现？ ？ 1 发热机制 致热源性发热 非致热源性发热 外源性 内源性 微生物病原体、微生物产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物等。不能直接作用于体温调节中枢。先作用于血液中的中性粒细胞、酸性粒细胞、单核-吞噬细胞系统，后者产生并释放内源性致热源。 白细胞致热源，如IL-1，IL-6, TNF-α, INF等。通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调节点,使调节点的温阈上升，发生重新调节，通过神经-内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩产热。通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。 体温调节中枢直接受损 产热过多 散热减少 1 发热为何会寒战？？ 发热激活物 致热微生物及其产物 内毒素、外毒素 致炎物 组织蛋白分解产物 抗原—抗体复合物 类固醇 下丘脑 ② 体温调定点上移 散热↓ 产热↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 体温上升 发热发病学基本环节模式图 ① EP 单核细胞 LP 1 发热为何会寒战？？ 寒战 血管改缩 发热 血管扩张 寒战 血管收缩 发热 血管扩张 体温℃ 调定点 恢复 体温 上升期 体温 高峰期 体温 下降期 发热时相中调定点与中心温度的关系 41 40 39 38 37 调定点 上移 1 什么是热原反应？ 症状：含有热原的输液注入人体，大约半小时以后，就使人体发冷、寒战、体温升高、身 痛、出汗、恶心呕吐等不良反应，有时体温可升至40℃，严重者出现昏迷、虚脱，甚至有 生命危险。 热原反应的温度变化曲线：因热原种类不同而有差异。一般先经过一个短的潜伏期后，温 度略微上升，然后又略微下降，接着又很快上升，并出现一个高峰. 作用于视丘下部体温调节中枢，可能引起5-羟色胺的升高而导致发热。 热原分类： 内毒素热原 革兰氏阴性细菌细胞壁的组分 非内毒素热原 除内毒素外的热原 1 热原 热原是微生物产生的能引起恒温动物体温异常升高的致热物质,热原由磷脂、脂多糖(LPS) 和蛋白质组成 性质 ： （1）耐热性：温度达150℃，经数小时不能杀灭热原 （2）滤过性：热原体积小，一般在1～5nm之间 （3）水溶性 （4）不挥发性 （5）能被强酸、强碱、超声波破坏，强氧化剂如高锰酸钾或过氧化氢所钝化 1 热原：Pyrogen 内毒素：革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种成分，叫做脂多糖。当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放出来，所以叫做内毒素。 其毒性成分主要为类脂质A。内毒素位于细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上。各种细菌的内毒素的毒性作用较弱，大致相同，可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。 发热：人体对细菌内毒素极为敏感。极微量（1-5纳克/公斤体重）内毒素就能引起体温上升，发热反应持续约4小时后逐渐消退。 革兰氏阴性菌、某些球菌、病毒、螺旋体、立克次体、支原体 释放 内毒素 激活 单核巨噬细胞、白细胞 肿瘤坏死因子、IL-1、IL-6、IL-6等 前列腺素血小板激活因子NO等炎症介质 全身炎性反应综合征、脓毒症、脓毒性休克、多器官功能衰竭、死亡 介 导 连锁反应 产 生 产生