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(p均为0．000)；C3组与正常组相比仍然偏高(础．004)；
结论：
I．氧化应激产生的氧自由基可通过活化NF．1出，进一步激活ELAM-1的转录，导致
小梁网细胞形态改变、细胞丢失；
功能；
梁网细胞的损害；
可阻断由800“M
表达的上调。
硕士研究生喻文倩(tll曼科学)
指导老师 梁涛 副教授
ELAM一1；值一硫辛酸
【关键词】小梁网细胞；氧化应激；NF-v,B；
andinterventionofNF--KBandELAM—-Iinoxidativestress
Expressions
inducedH202intrabecularmeshworkcells
by
Abstract
evaluatetheeffectsofnuclear
objective：To transcriptionfactors—kappaB(NF-心)and
endothelialadhesion oxidativestressinduced
leukocytemolecule-I(ELAM-1)inby
rattrabecular thesame
hydrogenperoxideCa202)in meshwork(TM)cells．Attime，we
used the to
intervention the
LA)as
alphalipoicacid(alpha therapyinvestigateprotection
mechanismforthe TMcells．
injured
Method：
cultureandidentificationofTMcells：TMcellswerecultured
1．Primary usingenzyme
methodwithtissuesof5一week-oldWistarrats．SABC
digestion eye
methodwasusedto neuron
identifyfibronectin(FN)，lamjnin正N)and
specific
enolase(NSE)．
2．Cell one ofserum cellswere intofive
grouping：Afternight starvation，mdivided
control cellswereculturedwith
groups：normalgroup(A)；H202group(B)：the 800rtM
andQ-LA cellswereculturedwith and
H202
H202；H202 group(C)：C1：the 800tLM
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