核转录因子-κ在慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中表达的意义.pdfVIP

中国医科大学研究生学位论文独创性声明 本人申明所呈交的学位论文是我本人在导师指导下进行的研究工作及 取得的研究成果。据我所知，除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论 文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果，也不包含为获得我校或 其他教育机构的学位或证书而使用过的材料，与我一同工作的同志对本研 究所做的任何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。 申请学位论文与资料若有不实之处，本人承担一切相关责任。 论文作者签名：二盍叠 日期：趔』：墨：!s 中国医科大学研究生学位论文版权使用授权书 本人完全了解中国医科大学有关保护知识产权的规定，即：研究生在 攻读学位期间论文工作的知识产权单位属中国医科大学。本人保证毕业离 校后，发表论文或使用论文工作成果时署名单位为中国医科大学，且导师 为通讯作者，通讯作者单位亦署名为中国医科大学。学校有权保留并向国 家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文被查阅和借阋。学 校可以公布学位论文的全部或部分内容(保密内容除外)，以采用影印、缩 印或其他手段保存论文。 核转录因子一KB在慢性糖尿病大鼠局灶性脑缺 血再灌注损伤中表达的意义 目 的 随着人口的老龄化及生活水平的提高，由糖尿病引起的脑血管病患者 日益增多，所以对于糖尿病合并脑血管病的病因形成、治疗、预防的研究意 义非常重大。腋缺血再灌注损伤随着大量的工作开展，表明与许多因素有 关。若慢性糖尿病和脑缺血再灌注损伤同时存在，慢性糖尿病作为附加因 素，是否会进一步加重脑缺血再灌注神经元的损伤及其机制研究很少。本 实验通过研究核转录因子一KB(NF—KB)在慢性糖尿病大鼠脑缺血再灌注 损伤后神经元的表达，来探讨慢性糖尿病加重脑缺血再灌注神经元损伤的 机制。 材料和方法 分3组：25只腹腔内注射STZ(链脲佐菌素)制备糖尿病脑缺血再灌注模 型，25只腹腔内注射生理盐水，用于制备脑缺血再灌注模型，25只腹腔内注 神经细胞密度：在每张切片相互不重叠的8个视野，以目镜网格系统 Meta— 镜下观察细胞形态，以计算机图像分析仪MetaMorphImageSystem x41检测NF—KB光密度值。 morp／c一5050／B 所得数据用SPSS统计分析软件进行分析，数据以(囊±S)表示，使用 ANOVAR软件行方差分析。 结 果 完整结构的神经元细胞计数比较(神经细胞密度)：在糖尿病合并脑缺 血再灌注组在各个时间点完整结构的神经元细胞数目均少于脑缺血再灌注 组；其中糖尿病合并脑缺血再灌注48h，72h组与脑缺血再灌注48h，72h组 比较，统计学上有意义(P0．05)。 在对照组NF—KB仅在胞浆内少量表达，局灶脑缺血再灌注后NF—KB 在神经细胞胞浆和胞核表达在各个时相点均有增加，神经元细胞胞浆皱缩， 细胞核密度增加。在糖尿病合并脑缺血再灌注的神经细胞中NF—KB表达 增加的更明显(P0．05)。 结 论 糖尿病合并脑缺血再灌注组中完整结构的神经元细胞数目明显少于脑 缺血再灌注组，提示糖尿病加重脑缺血再灌注损伤。 NF—KB在糖尿病脑缺血再灌注损伤中表达增加，表明其参与了糖尿 病脑缺血再灌注神经细胞损伤的病理过程。因此针对NF—KB的进一步研 究，将为糖尿病脑血管病的治疗开辟新的领域。 关键词 NF—KB；糖尿病；脑缺血再灌注 ·2· of NF——KBinfocalcerebral Expression ischemic