硫酸软骨素对酒中毒大鼠抗氧化及脂质代谢作用影响.pdfVIP

摘 要 目的：本研究通过建立大鼠酒精性肝损伤动物模型，分析硫酸软骨素对酒精中 毒大鼠肝脏抗氧化及脂质代谢的影响。 方法：1、动物分组及模型建立：适应性喂养7天后，按体重随机分为6组，每 组10只。空白对照组给予普通饲料；酒精模型组，给予50％乙醇8 ml·kg1．d。灌 胃，持续2周，第3周把乙醇剂量递增为12 ml·kg1．d～，持续灌胃6周；纳洛酮药 物组给予纳洛酮O．08 mg·kgq．dd腹腔注射；硫酸软骨素低、中、高剂量组，分别给 予硫酸软骨素50、100、150 mg·kg以·d-1灌胃，硫酸软骨素组及纳洛酮药物组灌胃酒 精剂量同模型组。实验进行8周，8周后结束实验并从腹主动脉取血，分离血清， 留取肝组织。 2、肝脏结构病理观察：肝组织经10％甲醛固定24小时，石蜡包埋，制作切片， HE染色，光镜下观察肝组织病理学变化。 3、肝脏抗氧化功能评价：测定血清及肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱 甘肽过氧物酶(GSH．Px)活性及丙二醛(MDA)的含量。 4、肝功能及脂质代谢水平评价：检测血清中谷丙转氨酶(—岍)：谷草转氨酶 ● 度脂蛋白胆固醇(LDL．C)。 结果：l、与空白对照组比较，酒精模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显，肝细胞排 列紊乱，呈现多灶性肝细胞嗜酸性变，灶性坏死。而硫酸软骨素干预组及纳洛酮药 物组的肝细胞破坏程度与酒精模型组比较有不同程度减轻。 2、酒精模型组血清及肝组织中GSH．Px、SOD含量与空白对照组比较明显降低， MDA含量则明显升高；纳洛酮组GSH．Px、SOD含量明显高于酒精模型组，MDA 含量则明显低于酒精模型组，差异具有统计学意义(尸0．05)。硫酸软骨素作用后 GSH．Px、SOD含量仍低于空白对照组，但与酒精模型组比较明显提高，差异具有显 著性(尸0．05)。 3、酒精模型组和纳络酮组血清中ALT、AST含量与空白对照组比较明显升高。 而硫酸软骨素作用的各组大鼠血清中—UJ、AST含量与酒精模型组比较均明显降低。 其中低剂量硫酸软骨素组削Ⅱ和AST值降低较酒精模型组差异具有统计学意义 ● 口0．05)，中高剂量硫酸硫酸软骨素组ALT和AST值降低较酒精模型组差异具有明 显统计学意义口0．01)。 与空白对照组比较，酒精模型组大鼠血清TG和TC水平均显著升高，差异具有 统计学意义伊0．01)。与酒精模型组比较，各硫酸软骨素作用组大鼠血清TG和TG 水平较酒精模型组均明显下降(P0．05)。 与空白对照组比较，酒精模型组大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明 显降低，差异具有统计学意义口0．01)。与酒精模型组相比，各硫酸软骨素作用组 大鼠血清HDL．C水平较酒精模型组均有所升高，中、高剂量组HDL．C升高水平差 异具有统计学意义(P0．05)。 与空白对照组比较，酒精模型组大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL．C)水平明显 升高，差异有明显统计学意义伊O．01)。与酒精模型组相比，各硫酸软骨素作用组 大鼠血清LDL．C水平均明显下降(PO．05)。 结论：l、硫酸软骨素对酒精中毒大鼠肝组织损伤具有一定的保护作用。 2、硫酸软骨素可增强酒精中毒大鼠体内部分抗氧化酶的活性，减少脂质过氧化 产物MDA的生成，从而对肝脏酒精性氧化损伤起到一定的保护作用。 3、硫酸软骨素干预能够降低血清中转氨酶水平，并能够调节血脂水平，缓解酒 精造成的脂质代谢紊乱。 ． 硕士研究生倪睿(营养与食品卫生学) 指导教师 梁惠教授 刘坤教授 关键词：硫酸软骨素；酒精中毒；肝细胞结构；抗氧化；脂质代谢 Abstra