过敏性紫癜外周单个核细胞转录因子T-bet Mrna、GATA-3 Mrna的表达.pdfVIP

Y1㈣攀则剃型900492 目 录 中文摘要………………………………………………………………………1 英文摘要………………………………………………………………………4 mRNA、GATA．3 研究论文 过敏性紫癜外周血单个核细胞转录因T-bet mRNA的表达 前言····························…“···……“一“”·“．．“．．”““一““一一”…·8日{J吾””””“”“””””””“…“”一……““””““““”““”““一一”…。5 材料与方法………………………………………………………………9 结果-·…······················…·…·····……·························…···“14 附图……………………………………………………………………16 附表……………………………………………………………………20 讨论··········…···…······…··························“········“·…一······21 结论…····················…·········…···……···…············…··········25 参考文献………………………………………………………………26 综述过敏性紫癜发病机制的研究进展…………………………………29 致谢····…······……·…·…·····…···················…···”···…一··……······48 个人简历……………………………………………………………………49 中文摘要 mRNA、 过敏性紫癜外周血单个核细胞转录因子T．bet GATA．3 mRNA的表达 摘 要 目的：过敏性紫癜(Henoch．SchonleinHSP)是一种可累及全 pu印ura 身多个器官的小血管炎，儿童多见，属变应性系统性小血管炎，以广泛的 小血管炎为病理基础，皮肤紫癜、腹痛、便血、关节痛和尿蛋白等症状为 其主要临床特征。HSP病因及发病机制尚未完全阐明。感染、食物、药物 等均可以作为致敏因素，使具有敏感素质的个体产生变态反应，从而造成 一系列损伤。 HSP是一种由免疫介导的全身性血管炎，近年来的基础及临床研究发 沉积，提示本病的发病与IgA介导的免疫反应有关，目前通常认为这种高 免疫球蛋白血症是患者B淋巴细胞多克隆活化的结果，形成大量IgA免 疫复合，沉积在全身小血管壁而致血管炎，可累及多脏器出现各种临床表 现。Th细胞分化决定免疫应答的性质。Thl细胞促进细胞免疫，增强吞噬 细胞介导的抗感染机制；Th2细胞促进B细胞增殖、分化和产生抗体，而 增强B细胞介导的体液免疫应答。因此其发病机制多认为与T细胞亚群 功能紊乱有关。 Thl、眦亚群在免疫应答中起着关键的作用。细胞分化需要转录因 子家族的精密控制。免疫系统中，CD4+辅助性T细胞可分化为不同的细 是决定ThO细胞向Thl细胞或Th2细胞分化的两个关键且特异性转录因 子。T-bet和其他T．box家族成员具有高度保守的T-boxDNA结合功能域。 这一结构域是大分子的，由189个氨基酸组成。免疫系统中，Thl细胞分 节因子，这广为所知。如果在免疫系统中选择性删除G御隗．3，TH2细胞 将不能形成。这充分说明了GAl隗．3在TH2细胞分化中的重要作用。本 研究通过实时荧光定量R工PCR技术检测T_bet、GATA．3mRNA在HSP 中文摘要 bloodmononuc