高原肺水肿新讲解.pptVIP

3.降低肺动脉压 治疗的重要环节。 1）氨茶碱 其药0.25，加入葡萄糖液20ml 中缓慢静注，4～6h后可重复。 2）酚妥拉明 其药3～5mg，加入葡萄糖液 20mi中缓慢静注，1～2/d，也可用10～ 20mg，加入5％葡萄糖液250～500ml中 静滴。 α-受体阻滞剂，可扩张体循环小动 脉和大静脉。 3）硝普钠 ：同时扩张动、静脉，有效降肺动脉 压。用于严重肺水肿患者。 4 减少肺血容量 可用脱水剂或利尿剂，如20％甘露醇250ml静滴，或呋塞米(速尿)20mg静注1～2/d。 5 降低肺毛细血管通透性 可用糖皮质激素，如氢化可地松200～300mg加入葡萄糖液250～500ml中静脉滴注，1/d。或地塞米松10mg静注、静滴或肌注，1～2/d。 6 吗啡可用于端坐呼吸、烦躁不安，咳大量粉红色或血色泡沫痰之危重患者。5～10mg肌内或皮下注射，必要时3～5mg用生理盐水10ml稀释后缓慢(5min以上)静注。但不宜用于呼吸功能抑制以及昏睡、昏迷者。有恶心呕吐等反应不能耐受吗啡。可用哌替啶50～100mg肌注。 7.为预防和控制呼吸道感染，宜同时应用有效抗生素治疗。 8.其他措施如去泡剂(乙醇或二甲基硅油)的应用，654-2肌注，或硝苯啶或硝酸异山梨酯)(消心痛)含服，硝酸异山梨酯(消心痛)气雾等。 9.合并心力衰竭、休克、昏迷者应给予相应处理。 10.长途转送对治疗不利，必须转送时掌握以下原则： ①当地不具备医疗条件且救援短期难以到达；②路途短，运送条件好，1～2h可到达；③就地抢救后病情稳定，有医护人员护送；转送途中不应中断治疗。 预防 进入高原前：了解高原的气候特点，消除对高原环境的恐惧心理。做严格的健康检查。预防感冒。 初到高原一周内，要注意休息，逐步增加活动量，减少和避免剧烈运动，避免过度疲劳。注意保暖，防止受寒。 患过高原肺水肿的患者容易再次发病，应根据具体情况进行药物预防。 [肺动脉压] 正常肺动脉收缩压22（18-25）mmHg，舒张压8（6-10）mmHg，肺动脉平均压（MPAP）13（12-16 ）mmHg。 静息状态MPAP＞20mmHg称显性肺动脉高压；若静息时MPAP＜20mmHg,应激时MPAP＞30mmHg称隐性肺动脉高压。 MPAP ： 30mmHg～40mmHg为轻度肺动脉高压； 40mmHg～70mmHg为中度肺动脉高压； ＞70mmHg为重度肺动脉高压。 高原肺水肿 2学时 西藏大学医学院 格桑曲珍 简史 世界上首例高原肺水肿发现 1898年法国医师Jacottet攀登4810.9m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4,300m的高山站。 于1937年在秘鲁首次报到 一例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿 首次1960年详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。当年提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。 概论 高原肺水肿 是由于急剧缺氧而引起的 高原地区特发病及常见病。 特点: 发病急，病情发展迅速 预后：取决与早诊断、及时治疗。 诱因：上呼吸道感染、劳累和受寒等。 发病率 发病率 与登山的速度、海拔高度、寒冷及个体 差异有关。 易患人群 初次由平原迅速进入高原者、高原 到更高海拔区者、高原居民去平原旅居一 段时间后重新返回高原的青壮年人。 国内成人高发病率 最为9.9%、最低为0.15%。 病因和发病机理 病因：急性缺氧 发病机制 未完全阐明，但与下列因素有关。 1、肺动脉高压：肺动脉高压是发生本病的基本 因素。 经右心导管及彩色多普勒超声心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，气肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人。 由于肺动脉压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和/或肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。 2、肺内高灌注 高原肺水肿的一个重要因 素。 其原因： 1）急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血液重新分布，使肺血流量明显增加。 2）缺氧可引起肺动脉和肺小动脉的收缩，产生肺动脉高压和血管阻力的增加。 3）肺部纤维溶解系统损害，细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，导致局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。 3、通