08消化系统疾病解析.ppt

坏死后性肝硬化 坏死后性肝硬化 附：胆汁性肝硬化 五、结局 门脉性肝硬化 相对稳定。 死亡 ：肝昏迷、消化道出血、癌变、感染。 坏死后性肝硬化 病程短，肝功障碍明显，而门脉高压轻。 癌变率高（13%～73%） Thanks! * 那么，胃炎相关症状是怎么产生的呢？胃酸分泌增加是主要的因素。胃酸增加，产生了一系列的症状，另外引起症状的因素还包括Hp感染、胃动力因素和心理因素。 * * * * 从炎症的主要的组织变化可分类如下： （1）变质性炎症。 （2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。 （3）增生性炎症。 （4）特异性炎症（结核、梅毒、麻风、淋巴肉芽肿等）。 亚急性重型肝炎 病例 患者，男，22岁，学生。3年前因急性肝炎住院治疗，45天后症状消失，肝功能恢复正常而出院。1年后复学，因功课过重反复出现厌油、纳差、乏力，休息后症状缓解。1周前上述症状再次加重入院。体格检查：面部和胸部有数个蜘蛛痣，双手掌发红，肝在肋下1cm，质稍硬，脾可触及。化验：SGPT增高，白蛋白25g/L，HBsAg阳性。 病理诊断：重度慢性肝炎。 重度慢性肝炎 重度坏死 纤维组织增生 肝脏质硬 SGPT↑ 厌油 纳差 Pr合成↓ A 25g/L ER灭活↓ 蜘蛛痣 双手掌发红 消化↓ 肝功能↓ SGPT入血 病例 病史：女，30岁。巩膜发黄、纳差、厌油、肝区痛4天而入院，体检：皮肤巩膜中度黄染，肝在肋下0.5cm，表面平滑有压痛。化验：SGPT↑，住院后给予保肝治疗2天后病情突然加重，黄疸加深，皮肤点状出血，腹胀，神志恍惚，呕血、便血。体检：皮肤巩膜重度黄染，下肢皮肤有淤斑。肝浊音界缩小，腹水征阳性。经输血和输液等治疗，疗效不佳。患者出现昏迷，于住院第5天死亡。 体积小、质软 肝细胞坏死严重且广泛 肝浊音界缩小 消化能力↓ --厌油、纳差 蛋白质↓--低蛋白血征-腹水 凝血因子↓--出血倾向，DIC 解毒↓--肝性脑病（昏迷） --肝肾综合征 病理诊断：急性重型肝炎 。 肝功能不全 黄疸 SGPT↑ 胞内物质入血 病 理 学 第三节肝 硬 化 概述 肝硬化（liver cirrhosis）是由多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生，三者反复交替进行，导致肝小叶结构和血液循环途经改建，使肝变小、变硬、变形而形成肝硬化。 类 型 病因分类： 病毒性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、隐源性 形态分类（国际分类）： 大结节型、小结节型、大小结节混合型、不全分割型 综合分类（我国常用的分类）： 门脉性肝硬化（小结节型） 坏死后性肝硬化（大结节、大小结节混合型） 胆汁性肝硬化（不全分割型） 寄生虫性肝硬化 淤血性肝硬化 一、病因 病毒性肝炎：70%～80%，HBV，HCV 慢性酒精中毒：欧美国家主要原因 毒物中毒：砷、黄磷、四氯化碳、黄曲霉素等 营养缺乏：甲硫氨酸、胱氨酸、蛋白质、胆碱等 胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿，先天性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎 寄生虫：血吸虫等 二、发病机制 三环节 肝细胞变性坏死 纤维组织增生（小叶内、汇管区） 肝细胞的结节状再生 两改建 肝小叶结构改建（假小叶形成） 肝血液循环改建（血管网减少、异常吻合支） 三、病理变化 肉眼观：肝变小、变硬、变形。表面及切面弥漫分布直径0.1-0.5cm小结节，纤维间隔薄而均匀。 镜下：假小叶形成。 假小叶（Pseudolobule）：肝硬化时，正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织将原有及再生的肝细胞分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团，即假小叶。假小叶内中央静脉常缺如，偏位或两个以上。 门脉性肝硬化 门脉性肝硬化 PL（Pseudolobule）：假小叶。 门脉性肝硬化 四、临床病理联系 1、门脉高压症（portal hypertension） 门静脉压力 1.96kPa（200mmH2O） 原因：肝内血液循环改建。 ①假小叶形成、肝纤维化→压迫小叶下静脉、中央静脉（窦后）；肝窦受压（窦性）→门脉回流受阻 ②肝动脉→小叶间动脉（压力高） ↓ 异常吻合支（窦前性） 门静脉→小叶间静脉（压力低） → 门脉压↑ 肝动脉→小叶间动脉 门静脉→小叶间静脉 肝窦 中央 静脉 小叶下 静脉 体静脉 门脉高压症的临床表现 脾肿大 胃肠淤血 腹水（漏出液） 门脉高压 肝功能不全 侧支循环形成 食管下段静脉丛曲张（大出血） 直肠静脉丛曲张（痔） 脐周静脉曲张（海蛇头） 慢性淤血性脾肿大 腹水 门脉高压侧支循环 食