10消化系统疾病病理解析.pptVIP

消化系统疾病病理 第一节 胃炎 ? 急性卡他性胃炎 ? 出血性胃炎 ? 纤维素性胃炎 二、慢性胃炎 第二节 肠炎 一、急性肠炎 ? 急性卡他性肠炎 ? 出血性肠炎 ? 纤维素性肠炎 二、慢性肠炎 二、慢性肠炎 三、结局及对机体的影响 第三节 肝硬变 ? 病理变化-眼观 ? 病理变化-镜检 ? 发生机理 ? 发生机理 ? 分类及病因 ? 分类及病因-门脉性肝硬变 ? 分类及病因-坏死后肝硬变 ? 分类及病因-淤血性肝硬变 ? 分类及病因-寄生虫性肝硬变 ? 分类及病因-胆汁性肝硬变 腹水的形成机理 急性卡他性胃炎 急性卡他性胃炎 急性卡他性胃炎 急性出血性胃炎 出血性胃炎 急性出血性胃炎 出血性坏死性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎 急性卡他性肠炎 出血性肠炎 出血性肠炎 出血性肠炎 出血性坏死性肠炎 纤维素性肠炎 纤维素性肠炎 坏死性肠炎-十二指肠溃疡 纤维素性坏死性肠炎 纤维素性坏死性肠炎 纤维素性坏死性肠炎 纤维素性坏死性肠炎 固膜性肠炎 固膜性肠炎 固膜性肠炎 慢性增生性肠炎 慢性增生性肠炎 肥厚性卡他性肠炎 肥厚性卡他性肠炎 萎缩性肠炎 萎缩性肠炎 萎缩性肠炎 肝硬化 肝硬化 肝硬化 肝硬化 肝硬化 肝硬化 肝硬化 肝硬化 肝硬化 肝硬化 肝硬化 ? 结局及对机体的影响 肝硬变是一渐进性病理过程，病因消除后也不能恢复。肝细胞的再生和代偿能力都很强，早期可通过机能代偿而在相当长的时间内不出现症状。但后期代偿失调，就可出现一系列的症状，主要为门脉高压和肝功能障碍。 ? 结局及对机体的影响-门脉高压 肝硬变时，门静脉压增高的机理很复杂，主要有三种因素：（1）肝内结缔组织增生、收缩，门静脉末梢血管床大量减少或扭曲，使门静脉回流受阻，引起门脉系统淤血，压力增高。（2）肝细胞结节形成，压迫肝内静脉分枝，门静脉压增高。（3）肝小叶破坏改建时，有些新生毛细血管连接肝动脉和门静脉，动－静脉短路，压力高的动脉血直接流入门静脉，使门静脉压力增高。 门脉压增高，引起门静脉所属器官（胃、肠、脾）淤血和水肿，影响了胃肠道蠕动和分泌机能，进一步引起慢性胃肠炎，所以临床上有食欲不振和消化不良。肝硬变后期可引起腹水。 主要是门静脉高压和血浆胶体渗透压下降所引起的。肝硬变时，肝合成蛋白减少，引起低蛋白血症；肝对醛固酮、抗利尿激素的灭活和破坏减少，使肾小管对Na+和水重吸收增加，水、钠潴留，加重腹水的形成；由于纤维组织增生，淋巴管受压，淋巴回流障碍，淋巴液漏入腹腔，加重腹水。 ? 结局及对机体的影响-肝功能障碍 1．合成功能改变 肝硬变时，肝合成蛋白质的能力降低，血浆蛋白含量减少；另外，肝合成纤维蛋白原和凝血酶原的作用降低，故有出血倾向。 2．灭活功能降低 肝硬变时，肝脏对某些激素特别是醛固酮和抗利尿激素灭活发生障碍，使其在体内蓄积，引起腹水。 3．胆色素代谢障碍 肝细胞受损和胆汁排出受阻，血中直接胆红素及间接胆红素均增加。 4．酶活性改变 肝细胞受损，有些酶如谷丙转氨酶、谷草转氨酶等进入血液，因而肝功能检查时，这些酶活性升高。 5．肝性脑病 是肝功能衰竭的一种表现。肝硬变时，肝屏障及解毒功能降低，不能有效地清除血液中有毒代谢产物（血氨），造成自体中毒（氨中毒）。 * * 第二节 肠炎 第三节 肝硬变 第一节 胃炎 消化系统从外界摄取营养物质，使机体新陈代谢，同时又受各种致病因素的影响，引起各种各样的病变。特别是肝脏，常受到各种毒物及病原微生物、寄生虫的侵害，易发生变性和坏死。 胃炎（gastritis）是指胃壁表面和深层组织的炎症。按病程可分为急性胃炎和慢性胃炎二种。 一、急性胃炎 二、慢性胃炎 一、急性胃炎 急性胃炎（acute gastritis）发病急、病程短，炎症变化剧烈，基本病理变化以渗出为主。根据病变特点，可分为以下类型： ? 急性卡他性胃炎 ? 出血性胃炎 ? 纤维素性胃炎 ? 化脓性胃炎 ? 坏死性胃炎 是最常见的一型胃炎，以胃粘膜表面被覆多量粘液为特征的炎症。常由温热、病毒、细菌、寄生虫和霉败饲料等引起，还可由饲养管理不当或某些传染病间接引起。 眼观 胃粘膜特别是胃底粘膜充血、潮红，被覆大量粘液，并有少量点状出血。 镜检 粘膜上皮变性、坏死、脱落，固有层、粘膜下层毛细血管扩张、充血或出血，有浆液渗出及淋巴细胞浸润，杯状细胞增多并脱落。 以胃粘膜弥漫状或斑点状出血为特征，除了急性卡他性胃炎的变化外，出血变化更明显。 在病变程度上较卡他性胃炎重。 眼观 以粘膜表面覆盖多量纤维素性渗出物为特征。 镜检 粘膜固有层和粘膜下层有大量纤维蛋白渗出。 ? 化脓性胃炎 此型胃炎并不常见，主要由尖锐异物损伤胃粘膜继发感染而引起。 眼观 以