6抗高血压陈燕华解析.pptVIP

第1节 概述 中国高血压治疗现状 血压水平的定义和分类 发病机制和病理 高血压药物治疗和非药物治疗 第1.1节 中国高血压治疗现状 【高血压hypertension】 高血压是以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。 【高血压诊断标准】世界卫生组织建议：成人血压超过140/90 mmHg。 第1.1节 中国的高血压三率 第1.1节 我国高血压控制率依然很低 第1.1节 动态血压检测 动态血压检测（ambulatory blood pressure monitoring，ABPM） 偶测血压（office blood pressure，CBP） 比较：前者重复性好，误差减少，可除外一些干扰因素。 谷/峰比值（trouth：peak ratio）：安慰剂校正后需＞0.5，表明降压较平稳。 ● 药物选择：长效降压药物，即谷/峰比＞50%，半衰期长。使用方便，增加患者用药的依从性。 第1.1节 T / P比值 T / P比值（降压作用谷/峰比值），是指降压药物在一天内最小作用及最大作用的比值 高T/P比值的意义是： 真正每日一次用药，更加严格的稳定控制血压。? 恢复高血压患者的血压昼夜节律。 避免血压波动，进一步减少对靶器官的损害。 明显减少副作用，显著改善病人耐受性。? 第1.2节 血压形成与调节机制 形成血压的条件： ①循环系统平均充盈压：其大小与血量和血容量有关。 ②心脏射血：心室收缩时所释放的能量，一部分用于推动血液流动，是血液的动能，另一部分形成对血管壁的侧压构成血流的势能。 ③外周阻力：指小动脉和微动脉对血流的阻力。 血压=输出量 x 总外周阻力 第1.2节 高血压形成与调节机制 血压的调节： 平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外周阻力（PR） 心排血量（CO） ：与体液量、心率加快及心肌收缩有关 总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关 与血管的舒缩状态有关 血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现神经调节1 血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS体液调节2 肾脏对体液容量的调节3 第1.3节 发病机制 原发性高血压的病因不清，认为是在一定的遗传背景下由多种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿（一）遗传学说：高血压病有家族倾向性  第1.3节 发病机制 （二）肾素-血管紧张素系统（RAS）（循环及心脏组织中） 血管紧张素原——血管紧张素I 转换酶（ACE）血管紧张素II ?　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　↓ (激活)↑ 肾素 小动脉平滑肌收缩 肾上腺皮质球状 带分泌醛固酮 　　　↑　　　　　　　　　↓　　　　　　　　　　　　　↓ 利尿剂 外周血管阻力 ↑ 去甲肾上腺素↑ 　钠水诸留 肾灌注压减低 钠水储留　　　　　 ↓　　　　　　　↓ 肾小管内钠↓　　　　　　　　　　　　　　　　　 ↓ 高血压 高血压　　　高血压 血管容量↓ 第1.3节 发病机制 （三）钠与高血压 1. 高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺陷的患者才可致高血压。 2. 影响钠排出的因素：心钠素也参与高血压的形成。 3. 钠潴留 →细胞外液容量↑→心排血量↑ 4. 血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内钙离子↑→高血压 第1.1节 发病机制 （四）精神神经系统 1. 精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生→高血压 2.交感神经活动↑ →肾素↑ →高血压 第1.3节 发病机制 （五）血管内皮功能调节