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日本における寄生虫学の研究6(l999)IV免疫学 イ〈山道)391 7 寄生虫感染と細胞性免疫 仙 道 日士郎 はじめに 袋持免疫は雄性免疫 (humoralimmunity)と細胞性免疫 (cell.mediatedimmunity)に大別 される.液性免疫は感作された動物内抗血清を正常動物に移入することによりl 免疫状態を正常 勤噛に移L査えることが出来るが，細胞性免疫は感作 1)/パ球を移入することにより，それが可 能となる.厳性免疫と細胞性免疫の対比はt 合くて新しい問題ではある.すなわち，古〈は用い るアジユパントの遣いによって同一抗肱を用いても，液性免疫，あるいは細胞性免疫に価向Lた りする現象が知られており，また新Lくは，両者のふるい分けは，その免疫現象で利用されるへ ルパーT細胞内遣いによって説明されるようになった.細胞性免疫成立町際に必要なヘルバー T細胞は 1、hl細胞 と呼ばれ，おもに IFN-yや TNF-aを産生する.液性免疫に関与するもの はTh2細胞と呼ばれ.lL-4，lL-5，lL-lOなどを産生する.感染防御にThl.Th2いずれのへ ルパーT細胞が亜要な世割を朱たすかに関する問題は，近年内生体防醐鎗において，極めて重 要な諜掴町 つであるが，この問題に解答を与える端緒となったのは，寄生虫感染症に対する肋 御機構の解析である.すなわち， Mosmanelal. (1986)はマウスにおける Leishma叫 ama}or 感染症の治置と致死的感染の鍍ワ分けは，それぞれThl，Th2の恒位性によって決定されるこ とを明確に示Lたが，これは感染症免疫で重要な尭見であるにとどまらず，今なお，免疫学全般 においても重要な研究甑園町一つである(仙道， 1996). 本療においては，寄生虫感染症における細胞性免疫に関する近年の日本における研究町歩みの 帽略を紹介する.本来ならば，感染症に必ける防岡崎岬は感染績を越えて総指的な機構が呈示さ れるべきであるが，各個人同研究は，一定的啓染極に阻定されるニどが多いために，本項におけ る項立ても感染者写生虫町祖に依存Lたものにならざるを押なかったことをお貯L願いたい. (1)原虫感染曜 と細胞性免疫 ① Toxoþl~剖mag印， dii Toxoρlasmagondii(T.gondii)感染に対する感染防閣が細胞性免疫依存性であることは。感 作された動物からリンパ暗を移入することにより 強い紙抗性を成立させることが出来るが。抗 血消によって位低抗性向移入が不可能である事実から明らかである.Suzukietal. (1988)はそ の細胞性蝿柵を解析し， IFNγ帆この原llに対する防醐俊捕に亜要な役酬を来たしているこ とを明示Lた。すなわち，T.gondii円弱寺G株を感染させる障に中和活性を荷する抗 JFNーγ抗 体を投与することにより致死的感染が晴噂された.この原虫に対する防醐円エフェクタ 櫨槽と LてIi，活性化マクロフア ジによる肱虫傷書があげられるが，騎手軽株を感染させたマウスの直 392(仙道) 腔マクロファ yはこの厚虫の増強を抑制するが，抗IFN-y抗体処置マウスの臨腔マクロファ ジは増殖抑制活性を示さなかった.このことは，IFNγによって活性化されたマクロファ ジがT.glω1dii町傷害活性を示すことが。 m Vwoにおけるエフェクタ一機構であることを明示 Lている.マクロファージから産生されるエフェクタ一分子に閲LてはSaitoetal.(992)は 極々町活性酸素のスカベンジャーは マクロファージによる T.gondii円増駿抑制を阻止Lない ことから。活性酸紫の関与を否定している，この結*は，後円活性化マクロフア ジのエフェク タ 分子が笑は一酸化窒薫であるといヲ尭見を裏付ける結果となった。さらに Suzuki et al (1994)は抗IL-6抗体を役与するとトキソプラズマ脳症における脳内重量胞の教が揖少すること から，こ町荊蛮に1;ける IL-6円亜要性を示腔した。 方，姫野町グループNagasawaelal. (1994)，I-lisaedaelal. (l995)は T.gondiiに対す る防闘に γ8T細胞がll要な世割を来たしてい