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- 2016-11-05 发布于湖北
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胃炎 胃窦 萎缩 胃癌发展过程(高G-17分泌)理解图示 胃体 萎缩 早癌 H.p感染 G-17 ↓ G-17 ↓↓ PG↓ G-17 ↑ PG↓↓ G-17 ↑↑ PG↓↓ H.p通常定植于胃窦部 * G-17 N PG N * G-17 ↑ PG ↑ 胃炎 胃窦 萎缩 胃癌发展过程(低G-17分泌)理解图示 严重 全胃 萎缩 早癌 H.p感染 G-17 ↓ G-17 ↓↓ PG ↓ ↓ G-17↓↓ PG↓↓ H.p通常定植于胃窦部 * G-17 N PG N * G-17 ↑ PG ↑ 胃酸水平极低 胃癌患者高胃泌素17分泌机制 胃窦部胃癌: 随着胃窦萎缩的进展,胃窦G细胞数不断减少,理论来说G-17分泌应该是下降的,但是临床研究发现胃癌患者合并H.p感染能引起炎症介质和细胞因子的诱导与激化作用,均可刺激胃泌素基因的转录,从而促进G-17的合成与释放,所以H.p感染引起的胃癌患者,G-17实际分泌是增加的。 大量临床病理试验结果已证实:胃癌组织中存在大量胃泌素17分泌细胞,并且随着胃癌的进展,胃泌素17在胃癌组织中表达率呈上升趋势。 遵义医学院硕士学位论文:H.p感染时胃泌素、表皮生长因子在慢性萎缩性胃炎和胃癌组织中表达 * 胃癌患者高胃泌素17
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