3 高、低钾血症.ppt

* 对酸碱平衡的影响 与原发疾病或引起低钾血症的原因有密切关系。 当原发疾病为肾小管酸中毒，或腹泻引起缺钾时，患者就可 伴有代谢性酸中毒。 当引起缺钾的原因是长时间应用高效能利尿药，患者就有 代谢性碱中毒。 但是，缺钾和低钾血症本身却往往倾向于引起代谢性碱中毒。 * 4．其他方面影响（Other Effects） （1）对洋地黄类强心药物的敏感性增高 低钾血症 洋地黄与Na+-K+-ATP酶的亲和力↑ 洋地黄导致心律失常毒性作用↑ 低钾血症 （2）肾损害（Kidney damage） 【Structure】 ■ 缺钾初期：髓质集合管出现小管上皮细胞肿胀、增生等。 ■ 长期、严重缺钾：损害可波及各段肾小管，甚至肾小球。 【Function】 损伤集合管对ADH反应性↓、升支粗段对NaCl重吸收↓、小管上皮细胞 肿胀、增生 肾脏浓缩功能↓ 多尿、夜尿 * (三) 防治的病理生理基础 先口服后静脉 见尿补钾（尿量500ml /d以上） 控制量和速度严禁静脉注射 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（10~20mmol/h） 不宜过多（ 200mmol/D) 1.治疗原发病 2 补钾治疗 3.细胞内恢复慢 中枢神经系统的影响 抑郁、淡漠、嗜睡 * 二、高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) Serum [K+] 5.5mmol/L * （一）原因和发生机制（Causes and mechanism） 1．摄钾过多（Increased intake of potassium） 静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症， 并导致患者猝死。 高钾血症 * 2．肾排钾减少（Decreased renal excretion of potassium） （l）少尿 （急、慢性肾功能不全） （2）潴钾性利尿剂 安体舒通 三氨蝶啶 高钾血症 （2）Ald分泌减少 肾上腺皮质功能不全（Addison病） 肾排K+↓ 血[K+]↑ * 3. 细胞内钾释出至细胞外（K+ shifts out of cells） 细胞内K+大量移出 超过肾排K+代偿能力 血[K+]↑ （l）酸中毒（Acidosis) 酸中毒 H+进入↑ 、K+移出↑ 血[K+]↑ 小管Na+－H+↑、Na+－K+↓ 肾排K+↓ 高钾血症 （2）高血糖合并胰岛素不足 血糖↑ 胰岛素分泌↑ 糖原合成↑ 细胞外K+内移 血[K+]↓ 血糖高渗作用和酮症酸中毒 细胞内K+外移 血[K+]↑ 胰岛素分泌 抑制Na+－K+－ATP酶活性 糖尿病患者 * （3）某些药物作用 过量洋地黄能抑制Na+－K+－ATP酶（钠泵）活性。 （6）高钾性周期性麻痹（Hyperkalemia periodic paralysis） 一种少见的常染色体显性遗传病。 （4）组织分解：大量溶血或组织损伤、坏死 高钾血症 （5）缺氧：钠泵障碍 4.假性高钾血症 静脉穿刺造成红细胞破坏 * （1）轻度高钾血症（5.5～7.0mmol/L） 临床表现：感觉异常，肢体刺痛 [K+]e↑ Em负值变小 Em – Et 间距↓ 神经肌肉兴奋性↑ 高钾血症 （2）重度高血钾症（7.0～9.0mmol/L） 临床表现：肌肉无力，或弛缓性肌麻痹 Em - Et间距过小 快Na+通道失活 去极化阻滞状态