精料饲喂量与瘤胃酸中毒.ppt

奶牛精料喂量与发病 肖定汉 一、饲料在瘤胃的变化 不同饲料食后pH的变化 不同日粮条件下乳牛瘤胃内pH值、乳酸、细菌的变化 结语 日粮性质是影响乳牛瘤胃中纤毛虫数量变化的主要因素。 乳牛瘤胃pH属酸性（6.2-7.1），平均为6.7。 青贮属生理碱性饲料。饲喂后不会降低瘤胃pH。 瘤胃细菌数具有相对稳定性。 精料引起瘤胃pH的降低，乳酸的含量增加 在畜牧饲养上： 保持饲料的相对稳定,饲料不能突然变换。 瘤胃微生物能利用无机氮,构成其自己的蛋白质. 在兽医医疗上： 乳牛发生消化不良时，瘤胃pH值下降,应投服以碱 性为主的药物。 瘤胃液的表面张力为50-60达因/平方厘米。 气泡性瘤胃膨胀，可向瘤胃内灌服水，表面活性剂 如洗涤剂、硅、脂肪等。 二、精料喂量过多的原因 精料喂量过大 谷类饲料中小麦〉玉米〉高粱 临产前加料催乳房发育，为提高产后泌乳量 冬季加料增膘，春季加料换毛 为追产量，过分增加精料，块根类及糟粕类饲料 谷实类饲料粉碎过细 蒸气压片〉干压片〉破碎 饲料突然由适口性差改换为适口性好的饲料， 而造成过食 分娩、气候突变等应急因素的作用 三、精料喂量过高引起的疾病 1、酸性消化不良症候群 酸性消化不良，是指单纯性、重度消化不良及乳酸重度的一系列临床综合症。 单纯性消化不良 （1）饲料突然变更、采食发霉、变质饲料 （2）过多饲喂难以消化的粗饲料、稻草、白薯秧 （3）精料过多，粗饲料不足 重度消化不良 （1）大量贪食过量谷物 （2）大量采食甜菜、果类、糖糟等饲料 瘤胃弛缓、采食量下降、产奶降低、低血钙、脱水等 2、瘤胃角化不全 食欲不振、偏嗜粗饲、异嗜、消瘦 剖检 乳头肥大，变硬，皮革样 粘膜、被毛、饲料混合粘连 粘膜上附着棕色痂皮 主要是精饲料过多，粗料不足所致 3、真胃移位 真胃扭转 特征是严重脱水、低血氯、低血k、代谢性碱中毒，真胃机械性排空障碍 4、蹄叶炎 前肢站立不稳—前肢强直症 病因（1）干奶期、围产期精料喂量过大，粗饲料采食不足，这不仅导致消化疾病的发生；增加了瘤胃酸中毒、肥胖、奶牛综合症，乳房水肿等疾病的发生。 （2）分娩后后肢水肿使蹄真皮抵抗力降低，负重异常。 （3）瘤胃酸中毒、酮病、霉败饲料中毒、胎衣不下促使本病发生 症状：出汗，肌肉震颤、蹄冠肿胀、疼痛、拱背、前肢向前伸、两前肢交叉负重，卧地，趾尖翘起，长蹄、球节下沉，骨质疏松 蹄叶炎血液生化值 5、肝脓肿综合症 6、产气夹膜杆菌感染(魏氏梭菌病) 急性死亡、出血性胃肠炎 分三种类型 全身惊厥，1-2小时死亡 体温升高，后肢麻痹，8-12小时死亡 衰竭，昏迷，角弓反张，7天死亡 病因 （1）日粮中蛋白质、能量过高 细菌利用饲料中蛋白、能量，大量繁殖，产生大量外毒素，特别是β-毒素而引起毒血症； （2）虽然能分离出病菌和毒素，但还不能肯定其是否为该病的特定菌株。 7、急性瘤胃酸中毒 血糖、CO2结合力、血钠、总蛋白 血浆渗透压 病牛和高料牛球蛋白高于低料牛；A/G低于低料牛。 糖合成障碍 反刍动物的糖主要靠糖原异生作用。即食入纤维素、淀粉通过细菌的作用，发酵分解成低级脂肪酸和乙酸、丙酸和丁酸，吸收进入门静脉到肝转变为糖原。当精料过高、乙酸、丙酸和丁酸下降，而乳酸含量增高；pH下降，原虫消失，革兰氏阴性菌减少，革兰氏阳性菌增加，进食量减少，糖合成来源减少，糖原异生作用障碍。 糖分解作用受阻 肝是糖原异生作用和分解作用的主要场所。高精料时，肝脏由于受乳酸及内毒素作用而肝细胞破坏，肝的正常生理功能破坏，糖原在肝中的分解也受到影响。除此之外，也可能与体内胰高血糖素和肾上腺素分泌减少，cAMP的生成减少有关。 从精料喂量与瘤胃酸中毒病牛血液变化值比较来看，病牛和高精料饲喂的牛在酸碱平衡、电解质的平衡上具有相似的变化，说明了病牛具有高料牛的生理变化过程，证实了瘤胃酸中毒是由饲喂过高精料所致。 过食精料，引起瘤胃内环境改变，临床呈现脱水、血液浓稠、低血糖酸中毒等，都是过食精料征候群反应。 ●内毒素中毒 组织胺及细菌内毒素(革兰氏阴性菌减少、死亡所释放）。氨基对乙酚、胰蛋白胺、乙醇等毒素起作用。 瘤胃酸中毒临床症状 瘤胃酸中毒病理变化 四、精料引起疾病的治疗 药物疗法 ·扩充血容量，大量补充水、电解质溶液。 ·解除酸中毒，补碱。 所需碱 Meq=50-病牛CO2结合力（V%）/2.24*50%*体重 ·注射甘露醇或山梨醇 ·补钙、补糖 ·抗菌、消炎，庆大霉素、四环素等 ·内服苏打粉、肌注维生素B1 洗胃、瘤胃切开 五、精料引起疾病的预防